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SITUACION DEL ADULTO MAYOR

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Presentation Transcript


    1. SITUACION DEL ADULTO MAYOR Dr. JOSE MANUEL SULLON CASTILLO GOBIERNO REGIONAL DEL CALLAO GERENCIA DE DESARROLLO SOCIAL

    2. SITUACION DEL ADULTO MAYOR

    3. CAMBIOS ANATOMO FISIOLOGICOS Hay funciones fisiológicas que sufren importantes modificaciones, la mayor parte son por enfermedades y trastornos de la salud que se dan a lo largo de la vida. Los cambios sólo obedecen al paso del tiempo, tienen carácter universal, progresivo e irreversible. cambios anatomo fisiológicos: Cardiovasculares en los grandes vasos por los ateroesclerosis que genera diferentes enfermedades como IMA, hipertrofias, etc.

    4. CAMBIOS ANATOMO FISIOLOGICOS DEL AM. Hay perdida de la agudeza visual y auditiva; se pierde las papilas gustativas alterando la alimentación, el olfato y la sensibilidad al dolor disminuyen. En el sistema hematopoyético existe las anemias por alteración en la absorción de He, VB12 y ácido fólico. Respiratorio los cartílagos se calcifican aumento de las glándulas y disminución de superficie pulmonar esto hace un riesgo para las infecciones respiratorias.

    5. CAMBIOS ANATOMO FISIOLOGICOS DEL AM Gastrointestinal originan alteraciones en los hábitos alimenticios, por la motilidad, vaciamiento gástrico y absorción lenta, donde hay facilidad de estreñimiento. Genitourinario hay disminución de la función renal, perdida de la fuerza muscular de la vejiga, atrofia uterina. Endocrino: Cese brusco de secreciones hormonales ovárico que produce menopausia siendo factor osteoporosis.

    6. CAMBIOS ANATOMO FISIOLOGICOS DEL A.M. Músculo esquelético perdida de la masa muscular disminución de la fuerza y velocidad de contracción de fibras musculares. Cambios en la composición corporal; aumenta el porcentaje de grasa. Este hecho se ha relacionado con la HTA, alteraciones biliares, hiperlipemias etc. Hay disminución del agua corporal total, con lo que se ven afectados los procesos relacionados con la administración de diuréticos y a la regulación térmica, haciendo así a las personas mayores más susceptibles a la deshidratación.

    7. SITUACION DEL A.M. La salud puede verse influenciada por diversos factores como son: socioeconómico, educación y genero El autoestima puede ser afectada frente al deterioro físico.

    8. SITUACION DEL A.M. El envejecimiento no está ligado a la enfermedad y a la discapacidad, sino que es un proceso dinámico normal en el que a menudo es posible prevenir las afecciones crónicas, no sólo por medios médicos sino a través de intervenciones individuales, sociales, económicas y ambientales.

    9. FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS Se debe a los cambios en que se destaca el control de las enfermedades infecciosas. Estas son: Cardiovasculares. Cerebro vasculares. Canceres. EPOC. Obesidad, diabetes mellitus, HTA, problemas mentales, osteoporosis, enfermedades Músculo esqueléticas, ulceras pépticas y accidentes.

    10. FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS Los factores que interviene en la evolución de estas enfermedades se asocian a: Estilos de vida, Hábitos Costumbres Estrés Sedentarismo Dietas inadecuadas, Colesterol alto, contaminación ambiental Tabaquismo, consumo de alcohol y drogas, obesidad, HTA y diabetes.

    11. FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS Para disminuir estos factores es desarrollar las medidas preventivas conociendo la historia natural de las enfermedades y el comportamiento de estos factores. La falta de conocimiento de las patologías por parte de la población es otra barrera importante que a través de la salud ocupacional se podría lograr un mayor y efectivo control.

    12. FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS Estos problemas encabezan las causas de muerte en ambos sexos desde el año 1980 en la población adulta. La OMS a estas enfermedades se denominaron “enfermedades de los estilos de vida” Para el control prevención, es desarrollar y aplicar programas con estrategias de promoción de la salud.

    13. ENFERMEDADES CRONICAS

    15. CONCEPTO Es un conjunto de signos y síntomas caracterizados por hiperglicemia. Puede haber carencia absoluta o relativa de insulina o resistencia a su acción. En una fase avanzada existen perturbaciones importantes del metabolismo de las proteínas, de las grasas y de los electrolitos.

    16. FACTORES PREDISPONENTES - HEREDITARIO: antecedentes de familiares directos con DM - OBESIDAD: hipertrofia cel. Adiposas menor respuesta a la insulina - SEDENTARISMO. - COLESTEROL ALTO. USO DE DIURETICOS: inhibe la liberación de insulina por el páncreas USO DE ESTEROIDES: Aumenta la gluconeogenesis hepática y disminuye la captación de glucosa - INFECCION: AUMENTA EL METABOLISMO con liberación de catecolamina, disminuye los efectos de la insulina - GRAVIDEZ: La placenta destruye la insulina endógena por el lactogeno - OTROS FACTORES: stress, hipertiroidismo, ingestión exagerada de hidratos de carbono

    17. CLASIFICACION DE LA DIABETES DIABETES INSULINODEPENDIENTE :TIPO I; los pacientes son incapaces de producir insulina endógena. Necesita inyectarse para evitar la cetoacidosis y conservar la vida. Se presenta en personas jóvenes . Predisposición hereditaria, autoinmunidad. 2. DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE : TIPO II; Puede haber un defecto en la liberación de insulina de las células beta de los islotes de Langerhans, pero con mayor frecuencia hay resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos. Suele presentarse después de los 40 años, pero puede presentarse en niños obesos. Tiene factor hereditario. Puede evitarse restringiendo las calorías y bajando de peso.

    18. DIABETES MELLITUS

    19. DIABETES MELLITUS

    20. ESTADOS HIPEROSMOLARES 1.CETOACIDOSIS DIABETICA Diabetes tipo I Glucosa > de 250 mlg/dl. Causa Acidosis Metabólica. Evolución rápida Su mortalidad < 5%.  Síntomas: Poliuria, polidipsia, anorexia, vómitos, dolor abdominal, Deshidratación cutáneo-mucosa, hipotensión, taquicardia, piel caliente, coma < 10 %. Respiración de Kussmaul y aliento cretácico 2.COMA HIPER OSMOLAR NO CETOSICO Diabetes tipo II Glucosa > de 500 mlg/dl. Conocido como Coma Diabético Evolución lenta (días) Síntomas: Deshidratación severa. Hipotermia o hipertermia. Estupor o coma. Signos neurológicos focales. Convulsiones. Respiración estertorosa. Hipotensión o shock.

    21. DIABETES MELLITUS

    22. DIABETES MELLITUS

    23. DIABETES MELLITUS

    34. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina. Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina. Inhibidores de a-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

    35. Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina. Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa. Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa. Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

    47. DISLIPIDEMIA Conjunto de afecciones caracterizadas por presentar alteraciones en el metabolismo lipídico. Pueden ser primarias o secundarias a otra enfermedad o dieta inadecuada.

    48. DISLIPIDEMIA

    49. DISLIPIDEMIA Tabaquismo Hipertensión (140/90 o tto. con fármacos) HDL < 40 mg/dl (FR negativo si es = 60) Historia de enfermedad coronaria (en familiares de primer orden: Varones <55 y Mujeres <65) Edad =45 en varones y =55 en mujeres

    50. FACTORES DE RIESGO Obesidad Sedentarismo Dieta aterogénica Homocisteina Factores protrombóticos y proinflamatorios Intolerancia a la glucosa Evidencia subclínica de aterosclerosis

    51. DIAGNOSTICO

    52. RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA En la actualidad se distinguen 5 categorías diferentes de riesgo de enfermedad coronaria: 1. Muy alto riesgo: Definida por la presencia de enfermedad coronaria más alguno de los siguientes: Múltiples (+ de 3) factores de riesgo mayores, especialmente diabetes. Factores de riesgo severos y mal controlados, especialmente persistencia del tabaquismo. Síndrome Metabólico. Síndrome coronario agudo. Para los pacientes que se encuentran dentro de estas categorías, la meta de LDL colesterol es menor a 100 mg/dl, con un objetivo adicional de menos de 70 mg/dl.

    53. 2. Alto riesgo: Definido por la presencia de enfermedad coronariao equivalentes*, dos o más factores de riesgo y riesgo a 10 años mayor a 20%. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es de 100 mg/d Equivalentes de enfermedad coronaria: Manifestaciones no coronarias de ateroesclerosis. Diabetes Mellitus. Más de 2 factores de riesgo con riesgo a 10 años mayor a 20%

    54. 3. Riesgo moderado/alto: Con dos o más factores de riesgo y riesgo a 10 años del 10 al 20%. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es: 130 mg/dl con una meta adicional de 100 mg/dl. 4. Riesgo moderado: Definido por dos o más factores de riesgo y riesgo a 10 años menor a 10%. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es: 130 mg/dl. 5. Bajo riesgo: Con 0 a 1 factor de riesgo. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es: 160 mg/dl.

    55. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO a) Dieta: básicamente disminuye a menos del 30% las calorías totales de origen lipídico con disminución de las grasas saturadas y aumento de las insaturadas. Junto a ello disminución de peso, alcohol y azúcar refinada en caso de presentar aumento de los TG. b) Actividad física: intensificación de ésta, idealmente caminar un período de 30 minutos todos los días.

    56. TRATAMIENTO: Deberán tratarse las causas secundarias si las hubiera. La decisión de tratamiento no farmacológico y farmacológico se basa en una evaluación del riesgo cardiovascular global del paciente. Este puede ser máximo en caso de ya existir enfermedad coronaria, DM o bien otras formas clínicas de enfermedad ateroesclerótica (EA): arteriopatía periférica, aneurisma de la aorta abdominal y enfermedad sintomática de la carótida. En un segundo grupo se encuentran aquellas personas de riesgo alto, las que presentan dos o más factores de riesgo cardiovascular, y en un tercer grupo (riesgo moderado) aquéllas que tienen como máximo un factor de riesgo

    57. Inhibidores de HMG Coa-reductasa (estatinas) Lovastatina (Lescol) Simvastatina (Zocor, Vasotenal,, Coledís) Pravastatina (Pravacol) Atorvastatina (Lipitor, Zarator, Lipocambi, ateroclar) Resinas de intercambio iónico Colestiramina Colestipol Fibratos Gemfibrozil Clofibrato Bezafibrato Fenofibrato Ácido nicotínico Probucol Ácido eicosapentanoico y decosahexanoico Antioxidantes

    58. Osteoporosis La osteoporosis es la causa más común de fracturas, afectando al 20% de las mujeres postmenopáusicas y se estima una población de 7.8 millones a nivel mundial y que el año 2040 el problema se habrá triplicado. El riesgo de por vida de sufrir una fractura a partir de los 50 años es de 40% para las mujeres y de un 13% para los hombres, debido a la osteoporosis.

    59. Osteoporosis Definición La osteoporosis fue definida en 1991 como "una enfermedad esquelética sistémica. Caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura".

    60. masa ósea La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales, fundamentalmente mineral de calcio) que presenta una persona en su esqueleto en un momento determinado. Depende de su edad, sexo y su raza. Sabemos, por ejemplo, que, a igualdad de edad y sexo, las personas de la raza negra tienen más masa ósea que las de la raza blanca o amarilla.

    61. Síntomas Los enfermos suelen presentar dolor; en los adultos es muy frecuente el dolor dorsolumbar sobre la proyección de la columna vertebral. Se evidencia por radiografía o el laboratorio. En los cuadros de larga evolución, en cambio, al dolor se suman las deformaciones esqueléticas, casi siempre de la columna vertebral, y de preferencia una cifosis que va acompañada, con los años, de evidente disminución de peso y la talla, o bien, las fracturas patológicas

    62. Pérdida de talla corporal y cambios característicos de conformación corporal en la Osteoporosis CIFOSIS: Es una exageración de la convexidad del raquis dorsal. Puede deberse a la fusión parcial de cuerpos vertebrales, aplastamiento o acuñamiento vertebral, y/o ausencia de un cuerpo vertebral.

    63. TIPOS

    64. Factores de riesgo para fractura y osteoporosis Tabaquismo Uso de corticoides por más de tres meses Baja ingesta de calcio Consumo de alcohol Baja de peso Déficit estrogénico antes de los 45 años Alteraciones visuales Demencia Caídas recientes Baja actividad física Historia de fractura Historia de fractura osteoporótica en un familiar de primer grado

    65. Densitometría ósea La medición de densidad ósea puede ser usada para establecer o confirmar el diagnóstico de osteoporosis y predecir el riesgo futuro de fracturas. A menor densidad mineral ósea mayor riesgo de fractura La medición de densidad mineral ósea puede ser efectuada en cualquier sitio, pero el cuello del fémur es el sitio que predice mejor el riesgo de fractura de cadera y el de otros sitios esqueléticos. De tal manera, las recomendaciones están basadas en la densidad del cuello del fémur. La densidad mineral ósea predice el riesgo de fracturas pero no las personas que tendrán una fractura. Las indicaciones de densitometría ósea son: - mujeres sobre 65 años - mujeres postmenopáusicas con uno o más factores de riesgo - mujeres postmenopáusicas que hallan presentado alguna fractura.

    66. Terapia Todos los pacientes que son considerados para terapia farmacológica deben previamente, tomar en cuenta todos los factores de riesgo para fractura y osteoporosis. Recomendaciones universales Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día Vitamina D 400-800 UI/día en riesgo de deficiencia Ejercicio regular Prevención de caídas Evitar el uso de tabaco Evitar el uso de alcohol.

    67. Diagnóstico La aproximación al paciente con osteoporosis es mediante la evaluación de los factores de riesgo y la medición de densidad ósea. La osteoporosis primaria es la más frecuente, pero es importante descartar otras patologías y condiciones médicas asociadas con osteoporosis, éstas incluyen patologías endocrinas, hematológicas,reumatológicas, gastrointestinales, entre otras. El diagnóstico es principalmente densitométrico, pero puede establecerse al ocurrir fracturas en sitio típico con un trauma mínimo.

    68. Osteoporosis En 1994 la OMS establece los siguientes criterios densitométrico para el diagnóstico de la osteoporosis. Categoría Definición Normal DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta joven. Osteopenia DMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven. Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven. Osteoporosis grave DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o más fractura de tipo osteoporótico

    69. Conclusiones Osteoporosis es una enfermedad frecuente Principal factor de riesgo para fractura Diagnóstico densitométrico Considerar otros factores de riesgo para fractura Bifosfonatos tratamiento de elección Selección de pacientes a tratar Seguimiento densitométrico, marcadores bioquímicos Eficacia probada para fractura de cadera: bifosfonatos, estrógenos, PTH, calcio,vit. D Terapia combinada es útil en casos limitados.

    70. ARTRITIS REUMATOIDE DEFINICIÓN.- Enfermedad generalizada, crónica y progresiva de causa desconocida, que se caracteriza por inflamación recurrente que afecta las articulaciones y origina alteraciones destructivas en la articulación

    71. ARTRITIS REUMATOIDE SIGNOS Y SÍNTOMAS: Inflamación de las articulaciones sinoviales caracterizado por dolor, rigor, tumefacción, calor, enrojecimiento y limitación en la función o deformación. Nódulos subcutáneos sobre las salientes óseas, bursas y vainas tendinosas (miocardio, aorta y pulmones) Síntomas generales: Fatiga Anemia Pérdida de peso Fiebre Síntomas Tardíos o de fase grave: Osteoporosis Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) Síndrome de Sjögren (ojos y boca secos) .

    72. ARTRITIS REUMATOIDE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA: Historia de enfermedad y examen físico. Prueba de la laboratorio: hematogicos (anemia), factor reumatoide en suero (positiva), prueba positiva del anticuerpo antinuclear fluorescente, aumento de globulinas (gamma y alfa) Radiografía de articulaciones afectadas: muestra tumefacción, erosión ósea de los bordes articulares y estrechamiento del espacio articular. Termografía: señala con precisión las áreas de inflamación. Análisis del líquido sinovial. Artroscopia: se ve recubrimiento sinovial.

    73. ARTRITIS REUMATOIDE TRATAMIENTO: El objetivo es luchar contra el dolor y la rigidez ligados a la inflamación, administrando medicamentos como la aspirina o los anti inflamatorios no esteroides. En las formas graves se administran antirreumáticos (sales de oro, penicilina o cloroquina) los cuales disminuyen la actividad del sistema inmunológico, pero son tóxicos. También puede inyectarse corticoides a la articulación afectada para reducir el dolor. En último caso se recurre a la cirugía para la ablación de la membrana sinovial o la reimplantación de una prótesis para reemplazar la articulación afectada.

    74. ARTRITIS REUMATOIDE INTERVENCIÓN MEDICA: Alivio de dolor y malestar: Reposo regular. Colocar férulas para que la articulación descanse en posición óptima y prevenir o corregir deformaciones. Uso de estimulación nerviosa eléctrica o transcutánea. Aplicar calor o frío para reducir el dolor e hinchazón articular. Administrar medicamentos anti inflamatorios / analgésicos. Aumento de la movilidad física y fuerza muscular: Ejercicios regulares (lentos y uniformes) Pueden usarse muletas o un bastón, para reducir esfuerzos. Adoptar posiciones apropiadas a fin de evitar contracturas. Promover independencia optima en las actividades de la vida diaria.

    75. INTERVENCIÓN MEDICA: - Mejoría del ingreso nutricional: Alimentos que contengan proteínas, hierro y vitamina C. Mantener un peso óptimo. Fomentar autoconcepto positivo. Educación al paciente y familia: Aceptar la enfermedad y vivir con las limitaciones que impone la enfermedad. Conservar la independencia. Tomar medicamentos en forma prescrita. Utilizar tratamientos con calor o frío prescritos. Hacer ejercicios. Conservar la energía. Evitar mayor daño en las articulaciones. Buscar asesoría sexual (posición y técnica) Debe conservar el programa terapéutico toda la vida. ARTRITIS REUMATOIDE

    76. ENFERMEDADESARTICULARES DEGENERATIVAS (OSTEOARTROSIS DEFINICIÓN.- Es la degeneración progresiva del cartílago articular de las articulaciones. Se caracteriza por la formación de espolones óseos en los bordes de las superficies articulares, engrosamiento de la cápsula y la membrana sinovial y adelgazamiento del cartílago articular.

    77. ENFERMEDADES ARTICULARES DEGENERATIVAS (OSTEOARTROSIS FACTORES PREDISPONENTES: Envejecimiento. Mala alineación de articulaciones Traumatismos (agudos o repetidos) Obesidad Influencia genética

    78. ENFERMEDADES ARTICULARES DEGENERATIVAS (OSTEOARTROSIS SIGNOS Y SÍNTOMAS: Dolor e hinchazón de una o mas articulaciones, después de la actividad. Rigidez Limitación del movimiento articular y espasmo muscular. Nódulos de Heberden: en articulaciones proximales de los dedos. Nódulos de Bouchard: en las articulaciones proximales de los dedos. Crepitación Se afectan articulaciones de cadera, rodillas, vértebras y dedos.

    79. ENFERMEDADES ARTICULARES DEGENERATIVAS (OSTEOARTROSIS) DIAGNÓSTICO: Rx. De la articulación afectada, se observa reducción del espacio articular y espolones. TRATAMIENTO: La terapéutica se centra en tratar los síntomas; ya que no hay tratamiento que detenga el proceso degenerativo. Administrar: anti inflamatorios no esteroides (acetominofen); e inyecciones intra articulares de corticoides contra la inflamación aguda de la articulación.

    80. ENFERMEDADES ARTICULARES DEGENERATIVAS (OSTEOARTROSIS) INTERVENCIÓN MEDICA: Alivio del dolor y malestar: Reducción de peso, reposo de la articulación, uso de dispositivos ortóticos (férulas, abrazaderas); ejercicios isométricos y posturales, fisioterapia y tratamiento ocupacional. Aumento de la movilidad física: Para conservar el movimiento de la articulación y el tono muscular. Lograr independencia óptima en las actividades de la vida cotidiana.

    81. GOTA DEFINICIÓN: Enfermedad que se manifiesta por la inflamación aguda de una articulación, causada por deposito de cristales de ácido úrico en las articulaciones y tejidos conectivos. Ácido úrico: producto final del metabolismo de la purina derivada de la dieta y de la síntesis endógena. Hiperuricemia: aumento de uratos en la sangre por que no se elimina el ácido úrico. Tofos: depósitos de uratos en los tejidos alrededor de las articulaciones o en las orejas.

    82. GOTA TIPO DE GOTA: Gota primaria: defecto genético del metabolismo de la purina (> de 40 años) Gota secundaria: (enfermedad adquirida) a leucemia, mieloma múltiple, psoriasis. FACTORES PREDISPONENTES: Ingestión prolongada de divertículos, aspirina. Traumatismos Enfermedades mieloproliferátivas Alcohol

    83. GOTA SIGNOS Y SÍNTOMAS: Gota aguda: dolor repentino en una o más articulaciones periféricas acompañada de inflamación, tumificación e hipersensibilidad, fiebre. Gota crónica: aparición de tofos, externos, internos o ambos, pueden sufrir ulceración e infección, deformidad articular y complicaciones renales (40%) EVALUCACIÓN DIAGNÓSTICA: Historia clínica. Reacción terapéutica a la colquicina. Valores séricos elevados de ácido úrico y en orina Artrocentecis de la articulación afectada (aspiración de líquido)

    84. GOTA TRATAMIENTO: Administrar colchicina (oral o parenteral) o anti inflamatorios no esteroides (indometazina) Alopurinol previene la concentración de ácido úrico sérico. Los uricosúricos (probenedid), corregir la hiperuricemia, y disuelven los depósitos de urato. Aspiración y administración intra muscular de corticoides para ataques agudos.

    85. GOTA INTERVENCIÓN MEDICA: Alivio del dolor articular: inmovilizar y elevar articulación afectada. Administrar colquicina según indicación médica; evaluar porque puede presentar problemas abdominales (nauseas, vómitos, cólicos abdominales, diarreas) y anti inflamatorios no esteroides. Eliminación urinaria adecuada: Incremento de líquidos. Vigilar la ingestión y excreción. Evitar alimentos ricos en purina: sardinas, anchoas, mariscos, carnes de vísceras. Conservar orina alcalina (ingerir leche, papas y frutas cítricas) Mantener integridad de la piel: Mantener higiene de la piel. Prevenir traumas en las zonas edematizadas. Cubrir zona edematizada por drenaje de material de tofos y antibióticos locales (pomada) Evitar ropa restrictiva. Educar al paciente y familia.

    86. La forma mas eficiente de evitar las ECNTA es disminuir o eliminar los factores de riesgo es hora de aplicarlos para tener una mejor sociedad y una buena salud.

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