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TdP 的识别与正确处理. 河南省人民医院 楚英杰. 1 、概述. 1966 年 , 法国学者 Dessertenne 根据心电图特征而首先提出尖端扭转型室速 ( Torsade de Pointes ， TdP) 的概念 尖端扭转型室速是一类特殊类型的快速性心律失常，通常在原发或继续性 QT 间期延长（ LQTS ）的基础上发生，临床上常常表现为晕厥和心源性猝死。. 1 、概述. 目前认为 TdP 是在心室复极离散度增大基础上多环路折返所致。而引起心室复极离散度增大的原因是多种多样的。
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TdP的识别与正确处理 河南省人民医院 楚英杰
1、概述 • 1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出尖端扭转型室速 ( Torsade de Pointes，TdP)的概念 • 尖端扭转型室速是一类特殊类型的快速性心律失常，通常在原发或继续性QT间期延长（LQTS）的基础上发生，临床上常常表现为晕厥和心源性猝死。
1、概述 • 目前认为TdP是在心室复极离散度增大基础上多环路折返所致。而引起心室复极离散度增大的原因是多种多样的。 • 先天性长QT间期综合征是一种离子通道病，基因突变引起离子通道(K+、Na+、Ca2+等)改变，使QT间期延长，复极储备降低。 • 获得性长QT间期综合征是由于药物作用、电解质紊乱、心脏疾病影响离子通道的功能使QT间期延长。 • 其他：高龄、女性等QTc较长。
分型： Ⅰ型间歇依赖性（即获得性长QT间期综合征）-最常见 Ⅱ型儿茶酚胺依赖性（即先天性QT间期延长综合征） Ⅲ型（短联律间歇室早所致TDP）
1、概述 2010年ACCF/AHA“尖端扭转型室速院内预防科学声明” ： • TdP是一种特殊类型的多形性室速 • 先天性或获得性QT间期延长患者的多形性室速称为TdP • 不伴QT间期延长而发生的多形性室速仍称为多形性室速 QT间期延长的定义： • 女性QTc>480ms • 男性QTc>470ms • 当QTc>500ms时为明显延长
2、TdP的识别 • TdP的诊断主要依靠心电图 • 病因、病史及临床表现可帮助识别TdP
2、TdP的识别 （1）发作期心电图特点 ： • 发作前有短长短周期现象 • 发作时QRS波群呈“纺锤形”时相变化 • 发作时间短，可自行转化为基础心律或室颤 • 易反复发作 • 间歇依赖现象
间歇依赖现象 • QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短——长——短周期变化 ——长间歇后QT更长，T、u波异常更明显 ——间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能越大 ——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦停搏，甚至窦性心律不齐所致 ——细小的RR变化可引起很明显的T、u异常
间歇依赖现象 短间歇 短间歇后的Tu波 长间歇后Tu，并诱发Tdp 长间歇 长间歇 长间歇后的Tu波
2、TdP的识别 （2）间歇期心电图特点： • 多为缓慢性心律失常 • QTc间期、Q-T-U间期明显延长 • T波U波变化
2、TdP的识别 （3） TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加> 60ms QT间期延长>500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速
2、TdP的识别 （4）TdP与多形性室速的鉴别
2、TdP的识别 （5）病因、病史及临床表现： • 存在TdP的危险因素； • 临床表现：反复发作的心悸、头晕、胸闷，时间长者可致晕厥及抽搐，甚至阿斯综合征。发作间歇期表现为原发疾病症状或无明显症状 • 家族性晕厥猝死病史。 • 儿茶酚胺依赖型有精神刺激因素诱因。
住院患者的TdP发生危险因素 注：LQTS,长QT间期综合征 ——2010年ACCF/AHA“尖端扭转型室速院内预防科学声明”
2、TdP的识别 （5）病因、病史及临床表现： • 目前尚没有固定的参考指标可预测TdP的发生，当患者同时合并多种危险因素时，TdP的发生风险较大。 ——2010年ACCF/AHA“尖端扭转型室速院内预防科学声明”
3、TdP的正确处理 • 提高警惕，预防在先； • TdP的常规治疗； • TdP持续发作或转化为室颤时的紧急处理； • 对于儿茶酚胺依赖型TdP的治疗。
3.1、提高警惕，预防在先 • 增加重视，加强防范后，TdP能有效预防。 • 对于存在TdP高危因素患者，加强心电图QTc、电解质等监测。 • 一旦确诊，加强重视，尽可能祛除危险因素，如维持电解质平衡，治疗基础疾病，转移至ECG监测水平高并能行除颤的病房，也可预防性应用硫酸镁。
3.1、提高警惕，预防在先 • 对于TdP高危患者，在服用延长QT间期的药物前后、增加剂量或者过量时，应至少每隔8~12 h监测QT间期。 ——2010年ACCF/AHA“尖端扭转型室速院内预防科学声明”
3.1、提高警惕，预防在先 • 服用可延长QT间期的药物后，若QTc>500 ms或者比用药前增加60 ms以上，尤其ECG同时出现TdP发生征兆时，应该立即采取相应措施： • 选择替代药物 • 考虑药物之间的相互作用 • 检查有无缓慢性心律失常或者电解质紊乱 • 准备好除颤装置
3.2、TdP的常规治疗 • 去除诱因，治疗原发病 • 停用可引起QT间期延长的药物 • 及时纠正电解质紊乱 • 治疗导致心动过缓的原发病 • ……
3.2、TdP的常规治疗 • 药物治疗 • 抗心律失常药物 TdP发作时，可试用Ib类抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠，但禁用Ia、Ic和Ⅲ类抗心律失常药； • 异丙肾上腺素1-4μg/min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min之间。
3.2、TdP的常规治疗 • 安装起搏器、电复律，植入ICD • TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。 • 对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者，药物应用有矛盾，宜安装永久调搏器。 • ICD是目前最安全有效的治疗手段。
3.3、TdP持续发作或转为室颤时的紧急处理 • TdP如果不能自动终止或者恶化为室颤，则应立即进行电复律，急诊抢救。
3.4、儿茶酚胺依赖型TdP的治疗 先天性长QT间期综合征合并TdP，有明显的精神刺激因素诱发病史： （1）β受体阻滞剂为首选药物，常用美托洛尔25-50mg，日2-3次日服或普萘洛尔10-30mg，日3次口服。 （2）药物治疗无效的持续性发作者可采用直流电复律或安装永久性起搏器。 （3）避免剧烈体力活动及精神刺激，禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物，维持电解质平衡。
病例1 患者，女，53岁 “发作性晕厥8小时”为代主诉入院。8小时前站立说话时突然出现黑朦、头晕，蹲下时出现意识丧失，口唇发绀，肢体抽动，小便失禁。约数秒后恢复。当地行心电图示高度房室传导阻滞并QT间期延长，转诊。 2年前有晕厥病史。
房室传导阻滞并Q-T间期延长 频发室性早搏构成长短周期现象而反复诱发尖端扭转性室速 多次阿斯发作，或自行终止或电复律而终止 分析： 异丙肾上腺素、阿托品（异丙肾上腺素能增快心率 ,缩短心室复极时间 ,有助于控制扭转型室速 ,但可能使部分室速恶化为室颤 ,使用时应小心 ,适用于获得性ＱＴ延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。） 永久性或临时性快速起搏 抗心律失常药物：可达龙？
病例2 男, 46岁, 冠心病陈旧前壁心梗, CABG术后3d, IABP辅助循环。反复晕厥, 心电示波多形性室速, 需反复电除颤。非发作期, HR 90-100次/分, BP 100/60mmHg。血钾>4.0mmol/L。心电图未见急性缺血。静脉胺碘酮900mg/24h, 同时静脉艾司洛尔、补钾、补镁。室速不能控制, 仍反复发作。因胺碘酮无效, 疑为Tdp, 拟停胺碘酮。
根据QT间期鉴别室速性质: 形态上和Tdp相似, 但不伴QT间期 延长的VT, 归类于PMVT 基础心律有QT或QTu间期延长或 LQTS发生的PMVT 则称为Tdp Tdp是一种特殊的PMVT 尖端扭转型室速或多形性室速?
多形性室速的特点 一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等 没有QT延长，没有短—长—短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 处理与TdP完全不同
发作前后没有QT延长 没有短——长——短特征 发作前心率偏快 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 诊断:多形性室速
处理: 增加胺碘酮剂量, 最大3600mg/24h, 静脉维持用药达 6d 静脉加口服β受体阻滞剂 补钾补镁, 保持血钾>4.5mmol/L 多形室速得到控制
病例3 女, 43岁, 风心病, 二尖瓣置换术后1月, 心功能Ⅱ级。10d前发热输注克林霉素7d, 反复晕厥3d。血钾3.9mmol/L, LVEF47%。 心电监测如下:
首要处理:停用一切可能延长QT的药物 询问患者最近用药的病史：穷追不舍 审查患者现在正在使用的药物 ——所有药物都要问：是否有延长QT的作用 ——对不了解的药物，需要查阅说明书 要考虑药物清除半衰期的作用：至长QT的作用可能很长 考虑药物与代谢因素的协同：如胺碘酮与低血钾
