第五章 血液循环

1. 第五章 血液循环

2. 本章重点与难点 • 重点： 1、心肌细胞的电生理特性 2、心脏泵血过程及机理 • 难点： 1、心肌细胞动作电位的特点和离子机制 2、心脏泵血功能的调节 3、心血管系统的神经、体液调节

3. 第一节 心脏的生理 一、心肌的电活动 （一）心脏细胞的组成分类 1、根据组织学和生理学特点分类 普通心肌细胞：心房肌、心室肌 工作细胞 心肌细胞 有收缩性、兴奋性、传导性。 特殊分化心肌细胞：窦房结、房室结、房室束、浦肯野细胞 自律细胞 有自动节律性、兴奋性、传导性。 2、根据0期去极化的速度分类

4. 快反应细胞(fast reponse cell）指由快钠通道开放引起0期快速去极化的心肌细胞，包括心房肌、心室肌和浦肯野细胞。 心肌细胞 慢反应细胞(slow reponse cell)指由慢钙通道开放引起0期缓慢去极化的心肌细胞，包括窦房结、房室结细胞。 （二）心肌细胞的电活动及离子基础 1、心室肌细胞的静息电位：约-90mv 机理：K+外流的平衡电位 2、心室肌细胞的动作电位 ① 0期去极化过程。膜电位由RP时-90mv迅速上升至+30mv左右。形成了AP的上升支。此期仅占1—2ms。

6. 机理：由Na+快速内流所形成，是Na+的平衡电位。机理：由Na+快速内流所形成，是Na+的平衡电位。 ② 复极化过程： ●1期（快速复极初期）：膜电位由+30mv迅速下降至接近0mv 此期约10ms 机理：K+外流所形成 ●2期（缓慢复极期或平台期）：膜电位停滞于接近零的等电位状，形成平台。 机理：Ca 2+缓慢稳定内流和K+外流所形成 ●3期（快速复极末期）：膜电位由0电位迅速下降至静息电位水平 （-90mv) 机理：K+迅速外流所形成

7. ●4期（静息期）：膜电位完全恢复到RP水平。 机理：Na＋—K＋泵等活动使细胞内外离子浓度恢复至兴奋前时浓度。

8. 2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期） 0期 按任意键显示动画2 快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

9. 1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期） 1期 按任意键显示动画2 Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。 K+ Na+

10. 2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期） 2期 按任意键显示动画2 慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。 K+ K+ Na+ Ca2+

11. 3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期） 3期 3期 ○ 泵 按任意键显示动画2 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。 K+ K+ K+ ○ 泵 Na+ Ca2+

12. 3 、窦房结P细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞的AP的波形可分成0 、3、 4期（由0期、3期、4期组成） ●0期(去极化过程)：Ca2+内流形成。 ●3期(复极过程 ) ：K+外流形成 ●4期(自动去极化): 机制 ：随时间而增长的净内向电流引起。 K+外流：K+外流进行性衰减，即K+外流减少 Na+内流：K+外流减少，Na+内流增强。 Ca++内流：4期后半期，T型Ca++通道激活，引起Ca++内流。

13. 0 -20 0 3 阈电位 -40 -60 4

14. （2）电位形成机制 0期 零电位 按任意键显示动画1、2 阈电位 Ca2+ Ca2+ 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流

15. 3期 按任意键显示动画1、2 K+ Ca2+ 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）

16. 4期 按任意键显示动画1、2 K+ Na+ Ca2+ 4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化 具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。

17. 特点： ① 无RP ，3期复极化达4期，膜电位不保持稳定而是立即开始自动去极化，故4期不称RP而称最大舒张电位。 ② 0期去极化速度慢，幅度低约70mv，不出现明显的极性倒转。 ③ 无明显复极1期和平台期。 ④ 4期自动去极化速度快0.1v/s。 （三）心肌细胞的生理特性 1、自动节律性：心肌细胞能自动地，按一定的节律发生兴奋的能力，称自动节律性，简称自律性。

18. 4期自动去极化是自律细胞自律性形成的基础 自律性的高低决定于4期自动去极化的速度 正常的心脏的活动是受自律性最高的窦房结控制。窦房结是心脏的正常起搏点 以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称窦性心律或窦性节律。 窦房结以外的自律细胞受窦房结的控制不表现出自身的自律性。只起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。 2、传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为心肌的传导性。

19. 闰盘的特点：电阻小，电流容易通过。 兴奋在同一细胞传导，是通过局部电流传导。 ● 传导原理 心肌细胞间的兴奋通过闰盘也是由局部电流传导而不是传递。 ① 心内兴奋传导的途径和特点

20. a 途径： 房间束 心房肌 窦房结 房室束 房室结 结间束 左右 束支 心室肌 浦肯野纤维网 b 特点：兴奋在房室交界（房室结）传导缓慢，延搁时间长称房室延搁。 意义：使心房和心室不会同时收缩，保证心房、心室顺序活动，利于心室血液充盈及泵血功能完成。

21. 3.传导过程 窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 （优势传导通路） ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌

22. 3、心肌的兴奋性 ① 心肌细胞兴奋性的周期变化 a 有效不应期：0期开始到复极达-60mv，这一时期心肌细胞不能再次产生AP，称为有效不应期。包括 绝对不应期：从0期开始到复极3期-55mv,给心肌细胞任何强度刺激，心肌细胞都不会发生反应，心肌细胞兴奋性下降为零。 机制：Na+通道完全失活所致 局部反应期：从-55mv～-60mv这段时间，给于强大的刺激可引起膜局部去极化，但不能产生AP。 机制：是仅有少量Na+通道开始复活

23. b 相对不应期：复极化-60mv达-80mv的时期，给阈上刺激可引起心肌细胞发生新的兴奋，即兴奋性开始恢复，但仍低于正常。 机制：大部分Na+通道已逐渐复活，并具有开放能力，但尚未恢复到正常兴奋性水平。 c 超常期：从-80mv～-90mv的时期，给阈下刺激即可引起心肌细胞产生新的兴奋，兴奋性不仅恢复还高于正常 机制：Na+通道基本复活，且膜电位小于RP距阈电位近，故兴奋性高于正常。 ② 心肌细胞兴奋性特点：有效不应期特别长

25. 心室肌AP与机械收缩的关系 意义：使心肌不会发生完全强直收缩，而始终是收缩舒张交替进行，保证了心脏的泵血功能的完成。

26. ③ 期前收缩与代偿间歇 正常心脏是按窦房结发出的兴奋进行节律性收缩活动的。在心肌正常节律的有效不应期之后，人为的刺激或窦房结以外的其他部位兴奋，使心室可产生一次正常节律以外的兴奋收缩，称期前收缩。 期前收缩之后，出现一段较长的心室舒张期，称代偿间歇。 期前收缩也有不应期，在紧接其后的一次窦房结兴奋传到心室时，常常恰好落在期前收缩的不应期内，因而不能引起心肌兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，即代偿间歇。

28. 4、心肌的收缩性： 特点： ① 兴奋收缩呈“全或无”式 ② 不发生完全强直收缩 ③ 心肌收缩对细胞外液的Ca++有很大依赖性，一定范围内Ca++ ↑心肌收缩力↑ 二、心动周期 （一）心动周期与心率 1、心动周期(cardiac cyce)：心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期，称心动周期。 2、心率(heart rate)：每分钟心动周期的次数，即每分心跳的次数，称为心率。成人为60-100次／分，平均75次/分。

29. 心动周期中心房、心室舒缩的时间关系图

30. （二）心脏泵血的过程 1、心房收缩期： 2、心室收缩期：包括等容收缩期、射血期 ① 等容收缩期：心室开始收缩至动脉瓣开放之前的这个时期。 ② 射血期：动脉瓣开放心室的血液射入到主动脉至心室舒张开始。 a 快速射血期：射出血量约占心室一次射血量的80%-85% b 减慢射血期：射出血量仅占心室一次射血量的15%-20% 3、心室舒张期：包括等容舒张期、充盈期

31. ① 等容舒张期：心室开始舒张到房室瓣开放这一时期。 ② 充盈期：房室瓣开放到心房收缩这一时期 a 快速充盈期：该期流入心室的血量约占心室总充盈量的2/3。 b 减慢充盈期： 心室舒张所致的低压抽吸作用 75% 心室充盈 心房收缩，心房的血液进一步挤入心室 25% （三）心动周期和心音的关系 1、 心音：心肌收缩、瓣膜关闭、血流撞击心室及大动脉的机械振动所产生的声音，称心音。

32. ① 第一心音 s1 标志心室收缩开始 房室瓣关闭 产生原因 心室肌收缩 心室射血血流撞击大动脉根部 特点：音调低，持续时间长 意义：a 反映心室肌收缩的强弱 b 反映房室瓣机能好坏 ② 第二心音 s2 标志心室舒张 产生原因：动脉瓣关闭引起振动所产生 特点：音调高，持续时间短 意义：a 反映主、肺动脉压的高低 b 反映动脉瓣机能的好坏

33. 三、心脏泵血功能的评定指标 （一）心输出量(cardiac output) 1、每搏输出量(stroke volume)：一侧心室每收缩一次射出的血量称每搏输出量，简称搏出量。成人安静时的每搏输出量约60-80ml。 2、每分输出量(minute volume)：每分钟由一侧心室收缩射出的血量称每分输出量，也称心输出量。 每分输出量=每搏输出量×心率 心力贮备：就是指心输出量能随机体代谢需要而增加的能力 3、心指数(cardiac index)：指安静状态下每分钟每平方米体表面积的心输出量。

34. 一般身材的成年人(1.6-1.7m2)安静时的心指数为3.0~3.5升／m2／min。一般身材的成年人(1.6-1.7m2)安静时的心指数为3.0~3.5升／m2／min。 （二）射血分数(ejection fraction)：每搏输出量和心舒末期容量的百分比称射血分数，正常成人安静状态下的射血分数约为60%。 心舒末期容量包括静脉回心血量、射血剩余量。 四、心泵功能的调节—-影响心输量的因素 （一）搏出量的调节 1、前负荷对心搏输出量的调节—异长自身调节： 心室的前负荷，即为心室舒张末期的容积（包括静脉回心血量、射血剩余量 ）心室舒张末期容积大，前负荷大，心肌纤维拉的长，即心肌收缩前的初长度长，否则相反。

35. 心室末期容积大→前负荷大→心肌初长度长→心肌收缩力强→搏出量多。心室末期容积大→前负荷大→心肌初长度长→心肌收缩力强→搏出量多。 前负荷小→心肌初长度短→心肌收缩力弱→搏出量少 一定范围内，静脉回心血量多→心室容积增大，即前负荷大→心肌初长度长→心肌收缩力增强→搏出量增加。否则相反 由于前负荷调节搏出量的基础在于心肌纤维初长度的改变，将这种调节形式称异长自身调节，也常称施塔林定律。 异长自身调节：通过心肌细胞本身长度（初长度）的改变而引起心肌收缩强度的改变，称异长自身调节

36. 2、后负荷：心脏收缩射血时所遇到的阻力，即大动脉血压。2、后负荷：心脏收缩射血时所遇到的阻力，即大动脉血压。 动脉血压升高（即后负荷增加）时→等容收缩期延长→射血期缩短→射血速度减慢→搏出量减少 动脉血压降低时→搏出量增多 3、心肌收缩能力对搏出量的调节—- 等长调节： 是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。而与心肌的初长度无关。所以这种调节称为等长调节。 等长自身调节(homometric regulation)：是指通过心肌细胞本身收缩活动强度和速度改变以增加心肌收缩能力，从而增加搏出量的调节方式，与心肌的初长度无关，故称等长自身调节。

37. （二）心率对心泵功能的调节 每搏输出量不变，心率越快，心输出量越多 心脏过度耗能 使心肌收缩力降低 心输出 量降低 心率大于180次／分 心率过快 舒张期缩短 心室充盈期缩短，充盈量减少。 心率过慢小于40次／分，心舒期过长，心室充盈早已接近最大限度不能再继续增加充盈量和搏出量，故心输出量下降。

38. 五、 心脏的血液供应—冠脉循环 由冠状动脉、毛细血管和冠状静脉组成。 （一）解剖学特点 心肌的血液供应来自左、右冠状动脉。 ① 冠脉血管的口径易受心肌收缩的挤压 ② 毛细血管网极为丰富，毛细血管数与心肌纤维数的比例为1：1 （二）冠脉血流特点 ① 冠脉血流量大 安静时约占心输出量的8%~9%

39. ②灌血有时相性 冠状血管主要在心舒张期灌血。心舒期的长短和主动脉舒张压的高低是决定冠脉血流量的重要因素。 （三）冠脉血流量的调节 1、心肌代谢水平对冠状血管阻力的调节 心肌活动↑→心肌代谢旺盛耗O2↑→局部代 谢产物 腺苷 CO2 ↑→冠脉扩张→冠脉血流↑ H+ 乳酸

40. 2、神经反射调节 直接 冠脉舒张 ①迷走神经+ 二者抵消 心脏活动— 代谢产物↓ →冠脉收缩 冠脉血流量无明显影响 缩血管作用常稍占优势，冠脉收缩 ②交感神经+ 心脏活动+→代谢产物↑ →冠脉扩张→冠脉血流↑

41. 第二节 血管生理 一 、各类血管的功能特点 （一）动脉 1、大动脉 弹性贮器血管 结构特点：管壁坚厚，富含弹性纤维，有很强的扩张性和弹性。弹性贮器作用 后微动脉 阻力血管 2、小动脉、微动脉 分支 结构特点：富含平滑肌 ， 舒缩改变血管口径，产生对血流的最大阻力

42. （二）毛细血管 交换血管 结构特点：管壁仅有一层内皮细胞，通透性大，是血液和组织间进行物质交换场所。 （三）静脉 1、微静脉、小静脉 毛细血管后阻力血管 结构特点：管壁逐渐又出现平滑肌，收缩可改变毛细血管后阻力。 2、大静脉 容量血管 结构特点：管壁较薄，弹性纤维和平滑肌较少，结缔组织较多，易变形扩张，血容量大 （四）短路血管：也称动-静吻合支。 功能：主要是参与体温调节。

43. 二、血流动力学和血压 （一）泊肃叶定律Q=K× (P1-P2) Q=K×△P 物理学中的流体力学也可用于血流动力学，但由于血管、血液的特殊性，单位时间内的血流量不但与血管两端的压力有关，而且与血流阻力有关。血流阻力常用R表示，是K的倒数，即1/R 1 △P Q= ×△P= R R 1、血流阻力(resistance of blood flow)：是血液在血管中流动所遇到的阻力。

44. 血液与血管壁的摩擦力 来自 血液内部间的摩擦力 △pπr4 8ηL R= Q= πr4 8ηL （二）血压(blood pressure): 指血管内的血液对血管壁的侧压力，称血压，即压强。血压的单位千帕（kPa）毫米汞柱（mmHg）厘米水柱（cmH2O）1mmHg=0.1333 kPa=1.36 cmH2O 1、血压的形成 心血管系统中有血液充盈 心脏收缩的射血 形成的因素 外周血管阻力

45. 2、各类血管的血压：血液从大动脉流回心房的过程中要不断地克服阻力，消耗能量，故压力总的趋势是逐渐降低。动脉中的血压最高，毛细血管中的血压很低，静脉中更低，到右心房压力几乎接近于零。2、各类血管的血压：血液从大动脉流回心房的过程中要不断地克服阻力，消耗能量，故压力总的趋势是逐渐降低。动脉中的血压最高，毛细血管中的血压很低，静脉中更低，到右心房压力几乎接近于零。 三、动脉血压 动脉血管中的血液对动脉管壁的侧压力称动脉血压。一般指主动脉血压 （一）动脉血压的形成 是形成动脉血压的基础前提 1 足够的血量 2 心室收缩射血力 是形成动脉血压的主要因素 3 外周阻力 a 缓冲了收缩压，维持舒张压。 4 大动脉管壁弹性贮器作用 b 使心室的间断射血变为血管内的连续血流。

46. 大动脉弹性作用对血压的影响

47. （二）人体动脉血压的正常值及生理变动 1、人体动脉血压的正常值 ● 收缩压(systolic pressure) ： 心室收缩时动脉血压升高，所达到的最高值称为收缩压。 100—120mmHg（13.3-16.0kPa） ● 舒张压(diastolic pressure)：心室舒张时动脉血压下降，所达到的最低值称为舒张压。 60—80mmHg（8.0-10.6kPa） ● 脉压(pulse pressure)：收缩压与舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。30—40mmHg（4.0-5.3kPa）

48. ● 平均动脉压：心动周期中动脉血压的平均值，称平均动脉血压。 平均动脉血压≈舒张压+1／3脉压。100mmHg（13.3kPa） 2、动脉血压的生理变动 动脉血压存在着很大的个体差异，并且随年龄、性别和生理状况不同而发生变化。

49. （三）影响动脉血压的因素 1、每搏输出量 外周阻力及心率不变时: 收缩压 每搏输出量 脉压 舒张压 搏出量和外周阻力不变时 2、心率 收缩压 心率 脉压 舒张压 心搏输出量和心率不变时： 3、外周阻力 收缩压 脉压 外周阻力 舒张压

50. 4、动脉管壁的顺应性 是动脉管壁扩张的难易程度，顺应性↑ 大动脉的弹性贮器作用强；顺应性 ↓大动脉弹性贮器作用弱。 老年人大动脉管壁硬化，弹性贮器作用减小，收缩压↑↑，舒张压↓↓，脉压↑ 大动脉硬化伴随小动脉硬化，收缩压 舒张压 脉压 5、循环血量 循环血量大于血管容量 体循环平均充盈压 血压 体循环平均充盈压 循环血量小于血管容量 血压 （四）动脉脉搏