1 / 59

Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

Leczenie celowane w szpiczaku mnogim - perspektywy. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r. Terapia celowana. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r. Leki stosowane w terapii celowanej. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r. Co to są przeciwciała monoklonalne?. Anna Dmoszyńska

giacinto
Télécharger la présentation

Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Leczenie celowane w szpiczaku mnogim - perspektywy Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  2. Terapia celowana Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  3. Leki stosowane w terapii celowanej Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  4. Co to są przeciwciała monoklonalne? Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  5. Mechanizmy działania PM Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  6. c.d. działania PM Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  7. Angiogeneza (1) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  8. Angiogeneza (2) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  9. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  10. Leki antyangiogenne heterogenna grupa różnych związków dla których celem jest komórka śródbłonka genom śródbłonka jest stabilny dlatego nie występuje problem oporności na te leki wykazano synergizm działania leków antyangiogennych z chemioterapią i radioterapią Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  11. VEGF Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  12. Przeciwciało anty-VEGF (bewacyzumab) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  13. Leki stosowane w terapii szpiczaka mnogiego o działaniu antyangiogennym Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  14. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  15. Talidomid (Thalidomide, Thalomid, Talizer, Myrin) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  16. Talidomid - zalety Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  17. Talidomid - wady Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  18. Lenalidomid (Revimid, Revlimid) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  19. Mechanizm działania lenalidomidu Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  20. Lenalidomid - zalety Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  21. Lenalidomid - wady Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  22. Bortezomib (VELCADE) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  23. Bortezomib (VELCADE) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  24. Wpływ czynników rokowniczych na odpowiedź po leczeniu bortezomibem Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  25. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  26. Uzasadnienie do stosowania skojarzonej terapii w szpiczaku TAL, LEN, BOR DEX BOR Antracyklina Mitochondria NFKB Kaspaza 8 Cytochrom C Smac Kaspaza 9 Śmierć komórki Kaspaza 3 PARP Śmierć komórki Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  27. Porównanie właściwości klinicznych talidomidu, lenalidomidu i bortezomibu Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  28. Leczenie (pytania 1) • Jaka kombinacja leków jest najlepsza w pierwszej linii? • Czy stosować leczenie sekwencyjne i jakie? • Jakie jest obecnie miejsce auto i allotransplantacji? Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  29. Leczenie (pytania 2) • Jak poprawić wyniki wysokodawkowej chemioterapii? • Czy leczenie indukcyjne z nowymi lekami poprawi wyniki HDT +PBSCT? • Czy chorzy, którzy uzyskali CR po pierwszoliniowej terapii odnoszą korzyść z konsolidacji HDT i PBSCT? • Jaka jest rola leczenia podtrzymującego po PBSCT? • Czy HDT i PBSCT nadal złotym standardem leczenia? Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  30. Skuteczność i bezpieczeństwo układu bortezomib,lenalidomid i deksametazon u nowozdiagnozowanych chorych (n = 42) ORR = 98% Po 6 cyklach kolekcja komórek macierzystych mediana CD34 10,1x106/kg m.c. Richardson i wsp.(Dana Farber Cancer Institute) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  31. Stratyfikacja leczenia wg Mayo Clinic Duże ryzyko Standardowe ryzyko • FiSH del 17 p • Hiperdiploidia t ( 4 ; 14 ) t ( 14 ; 16 ) t ( 11; 14 ) t ( 6 ; 14) • Cytogenetyczna delecja 13 • Cytogenetyczna hipodiploidia • PCLI ≥ 3% Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  32. Stratyfikacja leczenia szpiczaka wg Mayo Clinic (1) Chorzy nie kwalifikujący się do PBSCT Duże ryzyko Standardowe ryzyko MP + bortezomib MP + talidomid Obserwacja Obserwacja Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  33. Stratyfikacja leczenia szpiczaka wg Mayo Clinic (2) Chorzy kwalifikujący się do PBSCT 3 – 4 cykle lenalidomid + deksametazon lub układy kombinowane z bortezomibem Afereza KKM Duże ryzyko Standardowe ryzyko PBSCT Dodać lub kontynuować bortezomib do maksymalnej odpowiedzi Ewentualnie drugi PBSCT jeśli nie ma co najmniej VGPR Rozważyć lenalidomid+ dex do progresji Obserwacja Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  34. Leczenie pierwszoliniowe dla chorych niekwalifikujących się do HDT + PBSCT powyżej 70 roku życia 1 – melfalan + prednizon + bortezomib (Velcade) 2 – melfalan + prednizon + talidomid 3 – bortezomib + deksametazon 4 – lenalidomid + deksametazon Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  35. Propozycje leczenia podtrzymującego * U chorych z delecją 17 p stosowanie talidomidu jest niewskazane (krótsze PFS, OS) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  36. Leczenie ratunkowe w terapii opornej/ nawrotowej postaci szpiczaka mnogiego Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  37. Schematy leczenia z bendamustyną u ciężko przeleczonych chorych wg Gisslingera i wsp. (1) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  38. Schematy leczenia z bendamustyną u ciężko przeleczonych chorych wg Gisslingera i wsp. (2) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  39. Schematy leczenia z bendamustyną u ciężko przeleczonych chorych wg Pönisha i wsp. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  40. Leczenie antyosteolityczne wg doświadczenia Mayo Clinic Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  41. Czas leczenia dwa lata po tym okresie przerwa, ale jeśli chory wymaga dalszego leczenia to w odstępach 3 miesięcy. • Przed podaniem dwufosfonianów należy skierować chorego do stomatologa celem oceny stanu uzębienia. Ważne przestrzeganie higieny j. ustnej. • Przed interwencją chirurgiczno - stomatologiczną zrobić miesięczną przerwę w terapii dwufosfonianem. Uwaga Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  42. Propozycje leczenia paliatywnego * U chorych z delecją 17 p stosowanie talidomidu jest niewskazane (krótsze PFS, OS) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  43. Nowe inhibitory proteasomu (2) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  44. Mechanizm działania NPI – 0052(salinosporamid) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  45. Właściwości karfilzomibu Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  46. Porównanie aktywności bortezomibu i karfilzomibu /IC50 s(nM) Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  47. Mechanizm działania inhibitorów proteasomu Bortezomib NPI 0052 Mitochondria Smac Cytochrom C Kaspaza 8 i 3 Kaspaza 8 Kaspaza 9 i 3 APOPTOZA Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  48. Zalety połączenia bortezomibu i lenalidomidu Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  49. Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

  50. Nowe leki w MM Anna Dmoszyńska Olsztyn, 26.03.2010 r.

More Related