FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

1. Sudiarto RettyRatnawati Dian Hasanah Edwin Widodo LaboratoriumFisiologi FakultasKedokteranUniversitasBrawijaya 2011 FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

2. Fungsi sistem respirasi Sistem sirkulasi pulmonal Ventilasi pulmonal Kapaitas dan volume paru Kontrol bronchiolar musculature Tekanan parsial gas Kapasitas difusi dan transport gas Uptake dan intake oksigen selama exercise Kurva disosasi oksigen-haemoglobin Efek Haldane Pusat respirasi reflek Hering Beuer • inspiratory “ramp” signal, • pneumotaxic centre, • aklimatisasi • periodic and the Cheyne-Stokes breathings • regulasi respirasi selama exercise • sleep apnea, • artificial respiration, • hypoxia FISIOLOGI RESPIRASITUJUANSetelah mempelajari sistem respirasi diharapkan mahasiswa dapat mengetahui hal-hal berikut ini :

3. MEKANISME RESPIRASI DAN PERTUKARAN GAS INTRODUKSIFUNGSI RESPIRASI • Peran utama dari sistem respirasi adalah menyplai kebutuhan oksigen (o2) dan mengekskresikan kabondioksida (CO2) • Eksternal respiration meliputi mekanisme ventilasi paru, transfer gas melewati membran respirasi, transfer gas dari dan ke dalam sel tubuh • Internal respiration meliputi pemakaian oksigen melalui perubahan metabolik (secara biokimia)

4. 4 mekanisme respirasi : • Ventilasi • Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah • Transport O2 dan CO2 dari darah ke sel • Regulasi manajemen respirasi

5. Peran sekunder sistem respirasi meliputi : • Keseimbangan asam-basa • Perlindungan terhadap benda asing yang terinhalasi (e.g. bacteria, pollen) • Sebagai filter untuk mencegah clots memasuki sistem sirkulasi • Mengatur berbagai hormon dan konsentrasi humoral melalui endothel kapiler pulmonal

6. STRUKTUR SALURAN NAFAS

10. Efek peningkatan cardiac output pada pulmonary blood flow dan tekanan arteri pulmonal selama latihan • Selama latihan, aliran darah melalui paru meningkat 4x-7x. Aliran ekstra ini tejadi melalui 3 mekanisme : 1. Meningkatkan jumlah pembukaan kapiler sebanyak 3x lipat 2. Melebarkan kapiler dan meningkatkan alirannya >2x; 3. Meningkatkan tekanan arteri pulmonal.

11. PULMONARY EDEMA Pulmonary edema terjadi sama seperti terjadinya edema di bagian lain dalam tubuh. Penyebab tersering adalah sebagai berikut : • Left-sided heart failureataumitral valve diseasedengan peningkatan pesat pada tekanan vena pulmonalis dan tekanan kapiler paru memasuki interstitial space dan alveoli • Kerusakan membran kapiler pulmonal karena infeksi contohnya pneumonia atau terhirupnya bahan toksik contohnya chlorine dan sulfur dioksida.

12. VENTILASI • Pulmonary ventilationadalah keluar masuknya udara antara udara luardengan alveoli paru. • Mekanisme ventilasi pulmonal • Prinsip fisika : Udara bergerak dari tekanan tinggi ke tekanan yang rendah (paru adalah suatu struktur yang elastis dapat mengembang dan mengempis melalui pergerakan diafragma untuk mengembangkan dan mengecilkan kapasitas thorax. • Hukum Boyle: Tekanan pd tmp tertutup setara dgn volumenya • Inspirasi: kontraksi diafragma mendorong bagian bawah paru (menurunkan tekanan), vol. paru meningkat, udara masuk ke dlm paru. • Ekspirasi: thorax terkompresi, volume paru menurun, tekanan paru meningkat, udara dihembuskan ke luarparu.

13. Gambar 1. Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan pleura dan tekanan transpulmonal selama pernafasan normal

14. “WORK OF BREATHING” • Saat inspirasi dibagi menjadi tiga fraksi : • Ekspansi paru melawan daya elastis dinding dada disebut compliance work atauelastic work; • Mengatasi kelekatan paru dengan struktur dinding dada disebuttissue resistance work • Mengatasi resistensi jalan nafas terhadap pergerakan udara melalui paru disebut airway resistance work • Akan tetapi pada kondisi tertentu (astma/PPOK) ekspirasi menjadi lebih beratterutama jika orang tersebut memiliki peningkatan resistensi jalan nafas (extremelyhigher than inspiration) atau penurunan pulmonary compliance.

15. Pulmonary Volumes and Capacities

16. Pulmonary Volumes • 4pulmonary lung volumes, ketika semua ditambahkan maka setara dgn volume maksimal ekspansi paru. • Tidal volume volume udara yg di inspirasi dan ekspirasi pd pernafasan normal kira2500 ml pada laki2 dewasa • Inspiratory reserve volume volumeudara ekstra yg dpt diinspirasi dgn kekuatan maksimal setara dgn 3000 ml. • Expiratory reserve volume volumeudara ekstra yang dapat diekspirasi dengan kekuatan maksimal setelah setara dengan 1100 ml • Residual volume volume udara yang tetap berada di paru setelah ekspirasi kuat, 1200 ml

17. Pulmonary Capacities • Untuk menggambarkan event pada siklus pulmonal kadang perlu mengkombinasikan dua atau lebih volume paru. Kombinasi ini disebut pulmonary capacities,sebagai berikut: • inspiratory capacity setara dengan tidal volume ditambahinspiratory reserve volume (IC=TV+IRV). jumlahnya sekitar 3500 ml. • functional residual capacity setara denganexpiratory reserve volume ditambahresidual volume (FRC=ERV+RV). Ini adalah volume udara pada akhir ekspirasi normal (kurang lebih 2300 ml).

18. vital capacity setara denganinspiratory reserve volume ditambahtidal volume ditambah the expiratory reserve volume (VC=IRV+TV). Menunjukkan jumlah udara maksimum yang diekspirasi dari paru setelah ekspirasi normal (4600 milliliters). • total lung capacity volume maksimal paru dengan pengembangan paru yang paling maksimal (5800 ml) setara dengan vital capacity ditambah residual volume (TC=VC+RV).Semua volume dan kapasitas paru 20- 25% lebih sedikit pada wanita dibandingkan pria dan lebih besar pada atlit dibandingkan pada individu yang asthenic.

19. Nervous and Local Control of the Bronchiolar Musculature • “Sympathetic” Dilation of the Bronchioles. Kontrol langsung saraf simpatis pada bronchiolus tidak begitu kuat karena serat saraf ini langsung masuk ke bagian sentral paru. Meskipun demikian bronchial tree sangat terekspose dengan norepinephrineand epinephrine yang dikeluarkan dalam darah atas stimulasi simpatis pada medulla kellenjar adrenal. Kedua hormon ini terutama epinephrine berfungsi untuk dilatasi bronkhus karena hormon ini menstimulasi reseptor beta-adrenergic

20. Parasympathetic Constriction of the Bronchioles. Beberapa serabut saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus memasuki parenkim paru. Saraf ini mensekresikan acetylcholine. Bila teraktivasi akan menyebabkan konstriksi sedang pada bronchiolus. Pada astma dimana sudah ada konstriksi bronchiolar dengan adanya rangsangan parasimpatis maka dapat memperburuk keadaan.

21. Fungsi Pernafasan Normal pada Hidung • Tiga fungsi pernafasan pada hidung adalah : • Menghangatkan udara yg dihirup melalui permukaan concha & septum yg memiliki luas sekitar 160 cm² • Melembabkan udara yang dihirup. • Menyaring udara yang dihirup. Ketiga fungsi ini secara bersama disebut air conditioning function of dari jalan nafas bagian atas. Suhu udara yg dihirup meningkat sekitar 1°F dan 2-3 % tersaturasi penuh oleh air sebelum udara memasuki trakhea. Ketika orang bernafas langsung melalui trakhea contohnya pada tracheostomi keadaan tsb tdk bisa tercapai shg dpt memicu kerusakan paru dan infeksi.

22. Prinsip Difusi Gas Oksigen dan karbondioksida melalui Membran Respirasi • Dasar molekuler difusi gas semakin tinggi tekanan semakin besar kecepatan gerak molekul gassemakin besar energi untuk berikatan satu sama lain • Net Diffusion of a Gas in One Direction—Effect of a Concentration Gradient. difusi terjadi dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah

23. Tekanan gas parsial merupakan tekanan gas dibandingkan konsentrasi molekul gas tersebut • Komposisi udara mengandung sekitar 79 % nitrogen dan 21% oxygen. Total tekanan pada permukaan laut adalah 760 mm Hg. Sehingga tekanan nitrogen 79% dari 760 mmHg (600 mm Hg), oksigen 21 % (160 mm Hg). • Tekanan parsial gas dilambangkan dalam simbolPO2, PCO2, PN2, PH2O, Phe dan sebagainya.

24. Faktor yang menentukan Tekanan parsial Gas dalam cairan - Konsentrasi gas - Koefisien kelarutan gas . Tekanan parsial rendah (contoh CO2) will develop many dissolved molecules (physically or chemically attracted to water molecule) • Henry’s Law: • Tekanan parsial = konsentrasi gas terlarut koefisien kelarutan Carbon dioxide has 20 X solubility than oxygen Koefisien kelarutan : Oxygen 0,024 Carbon dioxide0,57 Carbon monoxide0,018 Nitrogen 0,012 Helium 0,008

25. Difusi gas melalui pernafasan • Dinding alveolar sangat tipis, antara alveoli satu dengan yang lain terkoneksi secara solid oleh kapiler-kapiler. Karena itulah gas dalam alveoli sangat dekat dengan darah pada pembuluh kapiler. • Selanjutnya pertukaran gas antara udara dalam alveoli dengan darah pada kapiler terjadi melalui membran-membran terminal dari bagian paru bukan hanya alveoli semata. • Semua membran ini disebut respiratory membrane, atau disebut juga pulmonary membrane

26. Respiratory Membrane • Alveolus dilapisi cairan surfaktan • Eipthel alveolus sangat tipis • Membran epithel basal • Ruang interstisial tipis • kapilermembran basal di beberapa tempat menyatu dengan epithelmembran basali • capillary endothel membrane

27. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tingkat Difusi GasMelalui Membran Pernapasan • Ketebalan membran (edema, fibrosis: ketebalan >>), • Luas permukaan membran (lobectomy, emphysema), • Koefisien difusi gas zat pada membran (tergantung pada kelarutan gas dlm membran &, terbalik, pada akar kuadrat dari berat molekul gas),  • perbedaan tekanan parsial gas antara keduasisimembran (perbedaan antara tekanan parsial gas dalam alveoli dan dalam darah kapiler paru)

28. Kapasitas Difusi Oksigen • Kapasitas difusi oksigen adalah volume O2 yang dapat menyebar melalui membranpernapasan untuk setiap tekanan 1 mmHg yang berbeda dalam 1 menit, rata-rata 21ml / menit / mmHg untuk dewasa muda. • Perbedaan tekanan oksigen berarti antara respirasi  saat istirahat & respirasi normal adl sekitar 11 mmHg. Tekanan dikalikan dengan kapasitas difusi (11 x 21) memiliki hasil total sekitar 230 milimeter difusi oksigen melalui membran pernapasan setiap menit. Hal ini setara dengan tingkat penggunaan oksigen tubuh.

29. Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen Selama Bekerja • Selama latihan berat, aliran darah di paru-paru, ventilasi alveolus dan kapasitasdifusi oksigen melonjak sampai maksimum sekitar 65 mL / menit mm Hg pada pria dewasa muda, tiga kali dari kapasitas difusi dalam kondisi beristirahat. • Peningkatan ini diakomodasi di paru-paru oleh tiga cara: • Meningkatkan jumlah kapiler terbuka di paru-paru • Mentransfer ventilasi alveoli dan perfusi kapiler dengan lebih baik disebut juga dengan rasio perfusi-ventilasi. • Oksigen darah tdk hanya terpengaruh dgnpeningkatanventilasi alveolus, tetapi jugadgn memperbesarkapasitas membran ntk mentransfer oksigen ke dalam darah.

30. Kapasitas Difusi karbondioksida • Kapasitas difusi untuk karbondioksida tidak pernah diukur karena kesulitan teknis sebagai berikut: Karbondioksida berdifusi melalui membran pernapasan sangat cepat sehingga PCO2 rata-rata dalam darah paru tidak jauh berbeda dengan PCO2dalam perbedaan alveoli-rata-rata kurang dari 1 mm Hg-dan dengan teknik yang tersedia, perbedaan ini terlalu kecil untuk diukur.

31. Transportasi oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan jaringan

32. Jika oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru maka oksigen akan diangkut dalam bentukkompleks dengan hemoglobin ke dalam kapiler jaringan • Keberadaan hemoglobin dalam sel darahmerahmemungkinkan darah untukmengangkut 30 sampai 100 kali oksigen yang terdifusidalamcairandarah (plasma). • Karbon dioksida, sebagaimana oksigen, jugabergabungdengan zat-zat kimia dalam darah yang meningkatkantransport karbon dioksida sebanyak 15-20 kali.

33. Tekanan parsial oksigen dan karbondioksida dalam paru, darah dan jaringan • Gas dapat bergerak oleh difusi hal ini yang menyebabkan gas memiliki perbedaan tekananparsial. Oksigenberdifusi dari alveoli ke dlm darah kapiler paru krn tekananparsialoksigen (PO2) dalam alveoli> PO2 dalamdarahkapilerparu. Dalam jaringan lain ,PO2 lebih tinggi dalamdarahkapiler daripada dijaringan sehingga menyebabkanoksigen utkberdifusi ke dalam sel-sel sekitarnya. • Sebaliknya, ketika oksigen dimetabolisme dlm sel utkmembentuk karbondioksida, karbondioksidatekananintraseluler (PCO2) naik ke nilai yg tinggi,yg menyebabkan karbondioksida utk berdifusi kejaringankapiler. Stlh aliran darah ke paru2, karbon dioksida berdifusi keluar dari darah ke alveoli,karena PCO2 dalam > darahkapilerparudalam alveoli

34. Gambar tekanan parsial O2, CO2 , H2O and N2

36. Transport Oksigen Pada Darah Arteri • Sekitar 98 persen darah telah teroksigenasi sampai PO2 sekitar 104 mm Hg.2 % lainnya dari darah yang keluar dari aorta memasuki sirkulasi bronkial, yang memasok terutama jaringan dalam paru-paru dengan PO2 adalah tentang darah vena yang normal sistemik, 40 mm Hg. ("Arus Shunt", yang berarti darah yang didorong melewati daerah pertukaran gas).

37. Perubahan PO2 dalam darah kapiler paru, darah arteri sistemik, dan darah kapiler sistemik, menunjukkan efek “venous mixture."

38. Difusi Karbon Dioksida dari Jaringan Perifer menuju Kapiler serta dari Kapiler paru menuju Alveoli

39. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Transport Oksigen dalam Darah KURVA DISOSIASI OKSIGEN HEMOGLOBIN Table 1. Blood gas levels ml/dl of blood consist of 15 g hemoglobin Venous blood Arterial blood Saturated Hb 75% Saturated Hb 97% Dissolved Mixed Dissolved Mixed

40. Jumlah maksimum dari OKSIGEN yang Bisa terikat Hemoglobin DarahNormal; 15 gr Hb/100 ml darah, per gram Hb terikat dengan maks; 1,34 ml O2. Per 100ml darah dapat bergabung dengan total 20 ml jika saturasi O2 adalah 100%.Biasanya disebut sebagai volume 20%.Jumlah O2 yang dilepas dari Hb menuju jaringan • Jumlah total O2 terikat dengan Hb pada arteri yang normal, dengan kejenuhan yang normal 97%, adalah; ± 19,4 ml ml/100 darah. Ketika melewati melalui jaringan kapiler, jumlah ini menurun, untuk ± 14,4 ml (PO2, 40 mmHg, Hb jenuh 75%). Biasanya, ± 5 ml O2 diangkut ke jaringan oleh setiap mililitre 100 darah.

41. Faktor-faktor yang menggeser kurva Disosiasi Oksigen Hemoglobin – kepentingannya untuk transport Oksigen • Faktor-faktor yang menggeser kurva gerakan ke kanan: 1. Perubahan konsentrasi karbon dioksida 2. Peningkatan suhu darah 3. Peningkatan 2,3 diphosphoglycerate (DPG), substansi fosfat normal terdapat dalam darah, tetapi konsentrasinya dapat berubah dalam kondisi yang berbeda. 4. Anemia.

42. Faktor-faktor yang menggeser kurva ke kiri: 1. Keberadaan Hb fetus dalam jumlah besar dalam darah .Hemoglobin fetus menyebabkan peningkatan pelepasan oksigen ke jaringan dalam kondisi hipoksia janin.2. Peningkatan pH darah (pH alkali)3. Penurunan suhu4. Polisitemia

43. Pergeseran kurva disosiasi Oksigen-hemoglobin

44. Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Latihan Selama latihan, beberapa faktor menggeser kurva disosiasi jauh ke kanan, sehingga memberikan tambahan jumlah oksigen pada serat otot yang aktif. Pada saat olahraga, otot melepaskan sejumlah besar CO2 dan asam lainnya beberapa menyebabkan peningkatan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler. Suhu otot naik 2 ° sampai 3 ° C, yang dapat meningkatkan pengiriman oksigen 3x lebih banyak ke serat otot. Kemudian, di paru-paru, pergeseran terjadi dalam arah yang berlawanan, memungkinkan pengambilan jumlah ekstra oksigen dari alveoli.

45. Transportasi Oksigen Setelah Terlepas dari Hbjumlah oksigen terlarut sebesar 3% dari total, 97% terikat oleh Hb.Jika seseorang bernafas oksigen pada PO2 alveolus yang sangat tinggi, maka jumlah o2 terlarut dapat menjadi jauh lebih besar, kadang kelebihan oksigen yang serius dapat terjadi dalam jaringan, dan “oxygen poisoning” terjadi kemudian. Hal ini sering menyebabkan kejang dan bahkan kematian.

46. Kombinasi Hemoglobin dengan Karbon Monoksida- menggantikan Oksigen • Hb-CO mengikat sekitar 250 x lebih kuat dari O2.Menggantikan O2 dari HbDapat beresiko fatal

47. Transport karbon dioksida dalam darahtransport CO2 lebih mudah daripada O2, pada orang normal selama kondisi istirahat.Bentuk Kimia CO2 (karbondioksida) ketika ditransportasikanUntuk memulai proses transportasi CO2, CO2 dalam bentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan sebagai membentuk molekul CO2 terlarut. Ketika memasuki CO2 kapiler, ia bereaksi cepat baik secara kimia dan fisik.

48. Transport Karbondioksida dalam darah

49. Karbon dioksida diangkut sebagai bentuk terlarut.Hanya sebagian kecil dari CO2 diangkut sebagai bentuk terlarut ke paru-paru (7%)CO2 transportasi sebagai bentuk ion bikarbonatKarbon dioksida terlarut dalam darah bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat. Enzim Karbonat anhidrase dalam eritrosit mengkatalisis reaksi ini sehingga memungkinkan sejumlah besar CO2 bereaksi dengan eritrosit sebelum darah meninggalkan jaringan.

50. Setelah itu, karbonat terdisosiasi sebagai ion H & ion bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dengan Hb di eritrocyte karena protein Hb merupakan buffer asam-basa yang kuat. Sebaliknya, banyak ion HCO3-terdifusi dari eritrocyte ke plasma saat ion Cl sementara berdifusi ke eritrocyte dan menggantinya (Chlorid shift), untuk membuat level Cl vena > level Cl arteri.Dalam pengaruh karbonat anhidrase, kompleks air-CO2 pada eritrocyte mudah berubah bentuk melalui dua jalur. Meliputi sekitar 70% dari proses transportasi CO2.