Gastrites e Duodenites

1. Gastrites e Duodenites

2. CONCEITO • Alterações macroscópicas e microscópicas da mucosa gástrica, decorrentes de injúria de variada origem, usualmente associada a uma resposta inflamatória aguda, crônica ou mista.

3. Camadasdaparede do estômago • 1- Serosa (peritônio). • 2- Muscular (muito desenvolvida). • 3- Submucosa (tecido conjuntivo). • 4- Mucosa (que secreta o suco gástrico).

4. MUCOSA GÁSTRICA • Epitélio cilíndrico simples (células mucosas). • Glândulas tubulosas ramificadas e não ramificadas. • Lâmina própria (Tecido conjuntivo). • Muscular da mucosa.

5. Divisão anatômica do estômago • Cárdia- transição entre o esôfago e o estômago. • Fundo- Parte superior do órgão, delimitadaporumalinhaque parte daincisura do cárdia(prega de Gubaroff) emdireção a grandecurvatura. • Corpo- a região principal no centro entre a regiãofúndica e antral. • Antro - a porção inferior do órgãoqueestende-se dainscisuraangularisaopiloro. • Piloro – Esfíncterquesepara o estômago e duodeno

6. Histofisiologia • Antro - Produtor de muco e localização das células G (Gastrina). • Mucosa Oxíntica – Secreção de ácidoclorídrico(célsparietais), pepsinogênios(céls. Principais) e fatorintrínseco. • Mucosa cárdica – Glândulasmucosas e com histologiasemelhante a antral. • A mucosa gástrica é revestida de 0,2cm de espessura de camada de muco.

7. CLASSIFICAÇÃO • Endoscópica-histológica de Sidney: • 1990 – Congresso mundial de Gastreenterologia em Sidney na Austrália.

8. Divisão endoscópica: • Localização: antro, corpo ou ambos (pangastrite). • Intensidade: leve, moderada e acentuada. • Características da inflamação: edema, enantema, friabilidade, exudato, erosão plana, erosão, erosão elevada, nodosidade, hiperplasia das pregas da mucosa, atrofia, visibilidade do padrão vascular e áreas de hemorragia intramural.

9. Divisão histológica: • Aguda, crônica ou específica • Se localiza no antro ou corpo. • Graduação das anormalidades estruturais: • inflamação, • atividade do processo inflamatório, • atrofia (perda das glândulas), • metaplasia (transformação do epitélio de origem por outro epitélio, devido a processos inflamatórios), • presença de Helicobacter Pylori.

10. GASTRITE AGUDA • A gastrite aguda é, na maior parte dos casos, uma situação passageira que ou cura em poucos dias ou evolui para a gastrite crônica. • Histologicamente pela predominância de células inflamatórias agudas, os polimorfonucleares e, endoscopicamente, por uma gama de alterações, desde mucosa essencialmente normal até erosões.

11. Gastrites agudas (Classificação) • Hiperêmica ou Não erosiva - Alterações superficiais como edema e congestão. • Erosiva – Perda da integridade do epitélio gástrico, que não ultrapassa a submucosa.

12. Gastrites agudas (Classificação etiológica) • Gastrite aguda Erosiva ou gastrite aguda hemorrágica (LAMGD) - • Gastrite aguda pelo Helicobacter pylori. • Gastrite supurativa ou flegmonosa.

13. Gastrite erosiva aguda hemorrágica ou LAMGD -(Lesões agudas da mucosa gastro duodenal). • CAUSAS : • Álcool. • Medicamentos – Entre outros os Anti-inflamatórios não esteróides ( AINEs ) . • Stress grave.

14. ÁLCOOL • Rompimentodabarreiradamucosa gástrica e consequenteretrodifusão de H+. • Alteraçõesendoscópicas • Hiperemia, erosões, petéquias e exudatospurulentos. • Alteraçõeshistológicas: • Estasecapilar, dilatação, lesãoendotelial e hemorragiasubepitelial, infiltracãodalâminaprópriaporeosinófilos e monucleares.

15. Medicamentos • A injúria provocada por medicamentos vai desde discreto enantema até necrose maciça da mucosa.

16. Antiinflamatórios • Efeitos: • Local: danificando a barreira mucosa gástrica com consequente difusão retrógrada de íons H+. • Sistêmico: Bloqueia a enzima ciclooxigenaseque é responsável pela síntese de prostaglandinas.

17. Antiinflamatórios • Prostaglandinas A e E:Estimulam a produção de muco, bicarbonato, aumento do fluxo sanguíneo. • Cox 1( Localizadas nas células da mucosa gástrica). Está relacionada com a produção de prostaglandinas. • Cox 2(Encontradas em macrófagos, fibroblastos e células epiteliais). Está relacionada com o processo inflamatório.

18. Tipos de antiinflamatórios • Os que inibem a Cox1 e Cox2- • Diclofenaco, piroxicam, ibuprofeno. • Os que inibem apenas a Cox2- • (Celecoxib: nome comercial Celebrex. • Lumiracoxib: nome comercial Prexige, Novartis • Etoricoxib: nome comercial Arcoxia, Merck-Sharp • Rofecoxib:retirado do mercado, nome comercial Vioxx.

19. Efeitos colaterais dos antiinflamatórios • Inibidores da Cox 1- Diminuem os fatores de defesa da mucosa gástrica com agressão direta e indireta a mucosa. • Inibidores da Cox 2 – Efeito trombótico -A PGI2 é um produto das células do endotélio vascular e é ativada pela COX-2. • Os efeitos das PGI2 consistem em potente vasodilatação e inibição da agregação plaquetária e sua deficiencia, pode predispor a aterogênese.

20. Corticosteróides e outros • O efeito sobre a mucosa é controverso. • Podem tornar a mucosa mais suscetível a lesões por agentes agressores como os Aines e estresse. • Doses elevadas reduzem a produção de prostaglandinas. • Outros: alendronatos, cálcio, anti hipertensivos e outros.

21. Estresse Stress grave: • dos queimados, • dos traumatizados do crânio, • Cirurgia extensa. • Septicemia e Choque • Insuficiência respiratória, renal e hepática. • Características: • Quanto mais grave o distúrbio fisiológico, mais extensa as lesões e mais frequentes as hemorragias. • Ocorrem dentro de 24 horas após o evento estressante. • Hemorragia importante 03 a 04 dias depois. • Mortalidade pode chegar a 50%. • Iniciam-se no fundo gástrico e progridem distalmente. • Patogenia não é conhecida. • ACIDEZ EXCESSIVA OU ISQUEMIA DA MUCOSA POR EXCESSO DE RADICAIS LIVRES.

22. Gastrite aguda pelo H. pylori • Gastrite aguda pelo HP é raramente descrita. • Quadro de dor epigástrica, vômitos, pirose e diarréia. •   O Helicobacter pyloricausa uma gastrite aguda transitória, por isso, mal conhecida, que poderá causar dor epigástrica, mal-estar, náuseas etc., mas que evolui em poucos dias para gastrite crônica.

23. Gastrite aguda Infecciosa • BACTERIANA- Contaminação alimentar( shigella, salmonela, staphylococcus , E. Coli e clostridium perfringens atuam tanto com lesão direta, como através de toxinas). • VIRAL – rara, os vírus dificilmente penetram nas células epiteliais gástricas. Pode estar associada a Aids (herpes ecitomegalovírus),influenza, hepatite A, herpes por vírus ECHO, sarampo. • FÚNGICA - pacientes imunodeprimidos (DM) e com Aids (monilíase), após transplante de medula ou de órgãos, em uso de corticosteróides. • PARASITÁRIA - Entre os parasitas que podem colonizar e produzir inflamação aguda, com manifestação dispépticas, estào Criptosporidia, Strongiloides stercoralis e raramente, Entamoeba histolytica, Shistossoma mansoni e Necator americano.

24. GASTRITES BACTERIANA AGUDAS RARAS • Gastrite flegmonosa e enfisematosa (formadora de gás) – Infecção bacteriana da muscularis mucosae e submucosa do estomago. • Geralmente após empiema, meningite, endocardite pneumocócica, cirurgia gástrica, câncer gástrico, úlcera gástrica. • Frequentemente mortal.

25. Gastrites agudas por Substâncias corrosivas • Ácidos e bases fortes como: • soda cáustica, • ácidos clorídrico, • nítrico • e sulfúrico • podem causar: • lesões moderadas, • necróticas, • úlceras e perfurações.

26. Gastrites Crônicas • Entidade essencialmente histológica, caracterizada por evidente infiltrado inflamatório mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, que pode compromenter a mucosa do antro, corpo ou ambas.

27. ETIOLOGIA • Agentesquímicos: • Álcoolpoucaimportâncianagastritecrônica. • FármacosPapelcontroverso • Tabagismo– fumantes de mais de 20 cigarrospordiaapresentamtendência à maiorocorrência de gastritepréatrófica e atrófica de antro. • O fumoaumenta o refluxoduodenogástrico de sais biliaresquesãolesivospara a mucosa. • Alimentação • Presençade Helicobacter Pylori.

28. Etiologia - Helicobacter Pylori Reconhecidacomo principal agenteacausaldagastritecrônica e daúlcerapéptica • Presenteem95%dagastritecrônica. • Redescobertaem 1984 porMarshal e Waren, veioesclarecerpontosobscurosnaetiopatogenia das gastritescrônicas. • HP – Bactériaespiraladaoucurva, gramnegativa, móvel, possuidora de 04 a 06 flagelosunipolares. • Se liga à membranacelularprovocandoalteraçõescitopáticas, diminuição e perda das microvilosidades, edema, diminuição das reservas de muco. • OBS: A doençasóocorreem 15% das pessoasinfectadas.

29. Helicobacter pylori Desenvolvimento da doença: • Fatores de virulência do microorganismo. • Susceptibilidade do hospedeiro. • Fatores ambientais.

30. 1- Motilidade – Essencial para a penetração da bactéria na camada de muco. 2- Aderência – Impede sua eliminação através dos movimentos peristálticos 3- Citotoxinas vacuolizantes – Codificada pelo gene vacA (presente em todos os microorganismos), porém apenas expressa a citotoxina Vac A (94kDa) em 65% das cepas do microorganismo. Citotoxina Cag A(124kDa)- está presente apenas quando o efeito citotóxico do VacA está presente. 4- Produção de mucinases e ureases Transforma uréia em amônia. Possui atividade mucolítica- diminui a capacidade protetora da camada mucoprotetora. 5 –Ações sobre as secreções das mucosas antral e oxíntica: Maior concentração de gastrina e ácido clorídrico. Mecanismos patogênicos envolvidos na infecção pelo HP

31. H. Pylori - virulência • Enzima Urease: Ureia => amônia: eleva o pH  células G  hipergastrinemia  aumento do ácido clorídrico.

32. Quanto a localização da infecção do Hp • O padrão de distribuição do Hp é importante e parece indicador do tipo de evolução da gastrite. • Predominantemente Antral. • Gastrite crônica antral: secreção gástrica normal ou elevada- mucosa oxíntica íntegra – risco aumentado para úlcera duodenal.

33. Hábitos alimentares • Refeições irregulares , taquifagia e polifagia, mastigação insuficiente, condimentos em excesso, alimentos muito quentes ou muitos gelados. • Refrigerantes, alimentos industrializados em excesso, frituras e gorduras de um modo geral.

34. ETIOLOGIA – • Mecanismos imunológicos: Gastrite atrófica auto imune • Gastrite química: • Refluxo de sais biliares rompem a barreira da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H+. • Promovem o aumento da secreção de gastrina e consequentemente ácido clorídrico.

35. Gastrite Cronica • Gastrite Atrófica associada a H. Pylori (tipoB) • Predominantemente de corpo ou mesmo pangastrite. • Está sempre associada a Hp. • Destruição das glândulas e diminuição da espessura da mucosa. • Secreção ácida diminuida em consequencia da destruição da mucosa oxíntica. • Tendência a progredir (em décadas) para metaplasia intestinal. • Atrofia acentuada eleva de 3 a 4 vezes o risco de carcinoma gástrico do tipo intestinal . • Não apresenta anticorpos anti cél.parietal e nem anti fator intrínseco.

36. Gastriteatróficaautoimune • Tipo A: Não é infrequente porém pouco diagnosticada. • Em geral associada a anemia perniciosa. • Presença de anticorpo anticélula parietal am 90% dos pacientes. • Presença de anticorpo antifator intrínseco em 70% dos pacientes. • Hiperplasia de células G (hipergastrinemia).

37. Gastrites alcalinas • Causada principalmente pelo refluxo biliar ( cirurgia de estomago). • Certas drogas ou sem relação causal evidente. • Achados histológicos: Hiperplasia foveolar,edema,vasodilatação,fibrose ocasional e escassez de componente inflamatório.

38. QUADRO CLÍNICO 1 - Assintomáticos. 2 - Gerais: • Dor ou Pirose epigástrica ou em abdomen superior. • Plenitude epigástrica pós-prandial. • Desconforto digestório. • Náuseas, vômitos. • 3 – Gastrite Atrófica (tipo A) • Diarréia • Anemia. • Astenia. • Indisposição, mal-estar • Pode estar associada a tireoidopatia, doença de Addison. • Diabetes Melitus. • Anemia ferropriva.

39. DIAGNÓSTICO:Endoscopia Digestiva alta (golden stand)

40. DIAGNÓSTICO • Exame Endoscópico: • Enantema,edema,eroões, aumento do brilho da superfície da mucosa friabilidade. • Mucosa pálida, permitindo visualizar os vasos da submucosa, pregueado mucoso escasso ou inexistente (atrófica). • Púrpura, petéquias, equimoses, indica hemorragia. • Em geral não se observa correlação ebtre os achados endoscópicos e os achados histológicos.

41. DIAGNÓSTICO • Biópsia: • Os fragmentos devem ser obtidos em áreas mais pálidas. • São seis fragmentos para estadiamento do comprometimento da mucosa.( 04 do corpo e 02 do antro a 03cm do piloro pequena e grande curvatura). • Os fragmentos devem ficar em frascos separados.

42. Achados histológicos • Infiltrado inflamatório (polimorfonucleares,monucleares, e linfócitos), • atrofia (perda das glândulas), • metaplasia(transformação do epitélio de origem por outro epitélio, devido a processos inflamatórios) e presença de HP.

43. Diagnóstico • Exame radiológico contrastado do estômago. – Pouca utilidade. • No duplo contraste pode ser observado pregueado da mucosa ou pregas escassas.

44. Diagnóstico • Anticorpo anticélula parietal • ( 90% das gastrites atróficas tipo A) • Anti fator intrínseco ( 70% dos casos). • Gastrinemia – pouca utilidade. Está aumentada na gastrite atrófica tipo A.

45. Diagnóstico Diferencial Gastrites. Dispepsia funcional. Colelitíase. DRGE. Neoplasia gástrica. Pancreatite. Angina e infarto.

46. Tratamento • Afastar os agentes etiológicos. • Dieta, Fumo, antiinflamatórios, álcool, café em excesso. • Evitar alimentos gordurosos, condimentados, refrigerantes. • Terapêutica medicamentosa. • Cuidados gerais e reposicão hidroeletrolítica e volêmica em casos de hemorragia. • Cirurgia.

47. DIETA

48. Tratamento Medicamentoso • . • Pró-secretores: • antiácidos - Neutralização ou inibição da acidez gástrica: • Antiácidos – administrar 15ml 2 a 3h após as refeições e ao deitar. • sucralfato - Admite-se que forme uma película que bloqueie a difusão retrógrada de íons H+ e de pepsina formando uma capa protetora.

49. Tratamento medicamentoso • Antisecretores: maior e mais rápido mecanismo de ação antisecretora e prolongado período de ação, apesar de ser bem mais caro. • Bloqueadores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. • Inibidores de bomba de prótons( IBPs): • Omeprazol 20mg, • Lanzoprazol 30mg • Pantoprazol 40mg • Rabeprazol e Esomeprazol

50. Medicamentos anti H. Pylori • Consenso – TRATAR “HP” APENAS: • gastrites severas e foliculares. • IBP +Amoxicilia 1g. • Claritromicina 500mg – duas vezes dia • Duração de 7dias • Índice de cura de 90% (mais usado no mundo). • A claritromicina e amoxicilina podem ser substituidos por metronidazol, azitromicina, furazolidona,ciprofloxacin, cfe a resistência bacteriana.