1 / 70

عوارض حاد دیابت زهره نجفی کارشناس ارشد پرستاری

عوارض حاد دیابت زهره نجفی کارشناس ارشد پرستاری. :. سه عارضه حاد دیابت. هیپوگلایسمی کتواسیدوز دیابتی ( DKA ) سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمیک غیر کتونی (HHNS / HHS ). هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی). کاهش قند خون به کمتر از 60 میلی گرم بر دسی لیتر

habib
Télécharger la présentation

عوارض حاد دیابت زهره نجفی کارشناس ارشد پرستاری

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  2. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  3. عوارض حاد دیابتزهره نجفیکارشناس ارشد پرستاری : زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  4. سه عارضه حاد دیابت • هیپوگلایسمی • کتواسیدوز دیابتی (DKA) • سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمیک غیر کتونی(HHNS / HHS ) زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  5. هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی) • کاهش قند خون به کمتر از 60 میلی گرم بر دسی لیتر • به دو دسته کلی هیپوگلایسمی ناشتا و هیپوگلایسمی پس از غذا تقسیم می شود. • شایعترین علل هیپوگلایسمی در بیماران دیابتی : افزایش دوز انسولین یا داروهای خوراکی کاهنده قند خون • تظاهرات بالینی به دو دسته کلی تقسیم می شود : علایم آدرنرژیک و علایم سیستم عصبی مرکزی • با افت قند خون اپی نفرین ، گلوکاگون ، کورتیکواسترويید ها و هورمون رشد آزاد می شود و علایم آدرنرژیک (تاکیکاردیا ، تعریق ، لرزش و گرسنگی)ایجاد می شود. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  6. هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی) هیپوگلایسمی متوسط تا شدید محروم شدن سلولهای مغزی از سوخت اصلی خود • ایجاد علایم اختلال سیستم عصبی مرکزی ( عدم تمرکز ، سردرد و احساس سبکی سر ، تیرگی شعور و اختلال حافظه ، اختلال رفتاری ، کاهش سطح هشیاری ، تشنج) • این پدیده اغلب در دیابت نوع 1 دیده می شود اما در دیابت نوع 2 مخصوصا در کسانی که داروی سولفونیل اوره یا انسولین مصرف می کنند نیز اتفاق می افتد . • کنترل شدید قند خون ، خطر ابتلا به هیپوگلایسمی را افزایش می دهد . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  7. تریاد ویپل • نشانه های مطابق با هیپوگلایسمی • کاهش غلظت پلاسمایی گلوکز 3. بهبود نشانه ها پس از افزایش سطح پلاسمایی گلوکز زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  8. هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی) • عوامل خطر زا برای کاهش شدید قند خون در دیابت ملیتوس عبارتند از : دیابت نوع 1 همراه با سابقه کاهش شدید قند خون عود کننده بیماران جوان بیماران مسنی که داروی سولفونیل اوره مصرف می کنند مصرف کنندگان الکل فعالیت بدنی شدید در 24 ساعت گذشته بیماری خطرناک نظیر سپتی سمی ، نارسایی قلبی و هپاتیت زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  9. هیپوگلایسمی • بروز نقائص نرولوژیک دائمی پس از هیپوگلایسمی نادر است . • در حدود 2-4% موارد مرگ و میر همراه با دیابت تیپ 1 همراه با هیپوگلایسمی است . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  10. علل هیپوگلایسمی زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  11. SYMPTOMS OF HYPOGLYCEMIA Neurogenic (autonomic) Neuroglycopenic trembling difficulty concentrating palpitations confusion sweating weakness anxiety drowsiness hunger vision changes nausea difficulty speaking tingling headache dizziness tiredness زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  12. هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی) نکته مغز قادر به سنتز یا ذخیره گلوکز نیست و برای زنده ماندن نیازمند حفظ گلوکز خون در محدوده طبیعی است. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  13. هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی) • در هر بیمار بیهوش بایستی تشخیص هیپوگلایسمی مد نظر قرار گیرد. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  14. هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی) • هیپوگلایسمی ناگهانی (Hypoglycemic unawareness) • نروپاتی خودکار • به معنای از بین رفتن علایم آدرنرژیک هیپوگلایسمی است . • این اختلال در اثر تغییر در سیستم های تنظیم کننده بدن در هر یک از انواع دیابت به وجود می آید. • این شرایط در 25 % از بیمارانی که مدت طولانی از بماری آنان گذشته است بروز می کند و اغلب نتیجه استفاده از انسولین درمانی شدید به منظور دستیابی به غلظت طبیعی قند خون در دراز مدت است . • این پدیده سبب بروز تغییرات ناگهانی در شخصیت ، عملکرد ذهنی و سطح هوشیاری فرد می شود ؛ در حالیبیمار اطلاعی از آن ندارد . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  15. هیپوگلایسمی • تست تشخیصی: کنترل سطح گلوکز خون BS<60 mg/dl • مجموعه علایم میان افراد مختلف متفاوت است . • گاهی هیپوگلایسمی تا زمان پیدایش اختلالات متوسط یا شدید دستگاه عصبی مرکزی تشخیص داده نمی شود. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  16. درمان هیپوگلایسمی • بستگی به شدت علایم دارد. • علایم خفیف : تجویز 10-15 گرم کربوهیدرات و در صورت عدم بهبودی تجویز 10-15 گرم کربوهیدرات در عرض 10 دقیقه کنترل مداوم قند خون هر 15 دقیقه یکبار استفاده از کربوهیدرات پیچیده در صورت فاصله دو ساعته تا وعده بعدی در صورت عدم هشیاری یا داشتن NGT : تزریق 1-2 میلی گرم گلوکاگون یا گاواژ مایعات قندی زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  17. هیپوگلایسمی (واکنشهای انسولینی) • توجه : تمامی انواع قند تصفیه شده به 10 الی 15 دقیقه زمان برای رفع علایم نیاز دارند که این تاخیر سبب می شود که نشانه های کاهش قند خون باقی بماند و از دوز بالاتر گلوکز استفاده شود که خود سبب افزایش قند خون و شروع سیکل معیوب شود . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  18. درمان هیپوگلایسمی • علایم متوسط و شدید: • تجویز سرم قندی 50% به صورت بلوس و سپس انفوزیون مداوم سرم قندی 5-10 % تا زمان امکان تغذیه از راه دهان • تزریق 1-2 میلی گرم گلوکاگون (وریدی ، عضلانی یا زیر جلدی) • استراحت دادن به بیمار • کنترل مداوم قند خون به مدت چند ساعت • در دیابت نوع 2 که بیمار سولفونیل اوره مصرف می کند بروز هیپوگلایسمی به معنای نیاز به کاهش دوز دارو است . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  19. آموزش به بیمار • آموزش علایم و نشانه های زودرس • همراه داشتن ماده غذایی شیرین • به تعویق نینداختن وعده های غذایی • SMBG • آموزش به بیمار و خانواده و دوستانش در مورد نحوه تزریق گلوکاگون • بررسی الگوی ورزش و فعالیت بیمار • در صورت بروز هیپوگلایسمی حین رانندگی ، بیمار باید 45 دقیقه پس از ثبت مقادیر طبیعی قند خون رانندگی کند. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  20. Leonard Thompson The first patient to receive injections of pancreatic extract on January 11, 1922. He was 14. The young Toronto resident had been diabetic since 1919. He weighed only 65 pounds and was about to slip into a coma and die. At first he received Dr, F. Banting’s and Dr. Charles Best’s extract. Two weeks later he used the purified extract of Dr. J.B. Collip and Thompson's symptoms began to disappear; his blood sugar returned to normal and he was brighter and stronger. Thompson lived another 13 years with the insulin. He died at the age of 27 due to pneumonia, a complication of his diabetes زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  21. Diabetic Ketoacidosis (DKA) • A state of absolute or relative insulin deficiency aggravated by ensuing hyperglycemia, dehydration, and acidosis-producing derangements in intermediary metabolism, including production of serum acetone. • Can occur in both Type I Diabetes and Type II Diabetes • In type II diabetics with insulin deficiency/dependence • برخی بیماران سالمند مبتلا به دیابت نوع 2 می توانند به DKA مبتلا شوند ، اما به طور دائم با این مسئله مواجه نیستند. • یک بیمار مبتلا به افزایش قند خون می تواند در ظاهر خیلی خوب به نظر برسد در حالیکه در واقع دچار عارضه بالقوه تهدید کننده حیات شده است . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  22. Pathophysiology • With progressive insulin deficiency, excessive glucose production and impairment of utilization result in hyperglycemia, with glucosuria developing when the renal threshold of ~ 180 mg/dL is exceeded • The resultant osmotic diuresis produces polyuria, urinary losses of electrolytes, dehydration, and compensatory polydipsia • متاسفانه برخی بیماران در زمان ابتلا به بیماری های مختلف انسولین مصرف نمی کنند ؛ لذا بروز هیپرگلایسمی در آنان بسیار محتمل می شود . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  23. Glucose Ketones Hyperglycemia Acidosis Glycosuria Osmotic Vomiting Diuresis Fluid & Electrolyte Depletion Renal Hypoperfusion Impaired Excretion of Ketones & Hydrogen ions PATHOGENESIS Ketoacidosis is a state of uncontrolled catabolism associated with insulin deficiency. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  24. InsulinDeficiency Lipolysis Hyperglycemia Hyper- osmolality FFAs Glycosuria Δ MS Ketones Dehydration Acidosis Electrolyte Losses Renal Failure CV Collapse CV Collapse Shock زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  25. Pathophysiology • Electrolyte derangements • Metabolic acidosis and osmotic diuresis lead to total body hypokalemia (extracellular shift may lead to falsely elevated values) • Hypophosphatemia also results with osmotic diuresis • Pseudohyponatremia (hyperglycemia and hyperlipidemia result in falsely lowered plasma sodium • (Naactual = Nameasured + 1.6[(glucose – 100)/100] زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  26. Pathophysiology • Hyperosmolality as a result of progressive hyperglycemia contributes to cerebral obtundation in DKA • Serum osmolality: زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  27. Pathophysiology - Electrolytes زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  28. Pathophysiology - Electrolytes زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  29. DKA سطوح بالای گلوکز سرم به تنهایی DKA را مشخص نمی کند بلکه عامل اصلی تعیین کننده وجود کتواسیدوز است . معمولا قند خون بسیار بالاست اما گاهی ممکن است افزایش متوسطی داشته باشد ، خصوصا زمانی که بیمار به طور منظم غذا نخورده است . در این موارد مهم است بدانیم میزان قند خون شاخصی برای بیان شدت بیماری نیست . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  30. DKA • فعال شدن لیپاز حساس به انسولین ، آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی را تحریک می کند که این اسیدهای چرب در کبد اکسیده شده و اجسام کتونی را تولید می کند . • استواستات ، هیدروکسی بوتیرات - B و استون سه مورد از اجسام کتونی هستند که در اثر متابولیسم چربی ها ایجاد می شوند. • هیدروکسی بوتیرات و استواستات کتونهای مسئول بروز کتواسیدوز هستند و استون از طریق ریه ها دفع می شود. • زمانی که خون و ادرار از کتون عاری شود ، DKA رفع شده است . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  31. Diabetic Ketoacidosis: • Key features: hyperglycemia, ketosis, acidosis • Clinical presentation: polyuria, polydipsia, polyphagia, weakness, Kussmauls’respirations • Blurred vision • Nausea/Vomiting • Abdominal Pain • Fatigue • Confusion • Obtundation • یافته های آزمایشگاهی نشان دهنده افزایش WBC و آمیلاز سرم هستند که لزوما دال برعفونت یا پانکراتیت نیست . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  32. Physical Examination in DKA • Hypotension, tachycardia • Kussmaul breathing (deep, labored breaths) • Fruity odor to breath (due to acetone) • Dry mucus membranes • Confusion • Abdominal tenderness زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  33. Diabetic Ketoacidosis cuses Stressful precipitating event that results in : reduced insulin levels , decreased glucose use, increased gluconeogenesisincreased catecholamines, cortisol, glucagon. Infection (pneumonia, UTI) Alcohol, drugs Stroke Myocardial Infarction Pancreatitis Trauma Medications (steroids, thiazide diuretics) Non-compliance with insulin زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  34. DKA • عفونت علت اصلی ابتلا و پیشرفت بیماران دیابتی به سمت DKA است . • کتواسیدوز همراه با التهاب حاد لوزالمعده نیز رخ می دهد که سطوح بالای آمیلاز و لیپاز سرم وجه افتراق آن از DKA است. • علل غیر دیابتی کتواسیدوز : کتواسیدوز شدید ناشی از گرسنگی و کتواسیدوز الکلی زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  35. Chemistry Glucose Bicarbonate Anion gap = (Na+) – (Cl- + HCO3-) Frequently seen:  BUN/creatinine (dehydration)  potassium  sodium Pseudohyponatremia: to correct, add 1.6 mEq of sodium to every 100mg/dL of glucose above normal Serum acetones Positive in DKA; Possibly small in HNS Urinalysis Ketones (for DKA); leukocyte esterase, WBC (for UTI) CBC Leukocytosis (possible infection) Amylase/Lipase To evaluate for pancreatitis BUT, DKA by itself can also increase them! EKG Evaluate for possible MI Diagnostic Studies in DKA/HHS زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  36. Diagnostic Criteria for DKA and HHS زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  37. Diabetic Ketoacidosis: • Treatment involves 5 key components: • Monitoring • Fluid resuscitation • Insulin and dextrose infusion • Electrolyte repletion • Treating underlying cause زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  38. DKA- MonitoringStandard blood work • Glucose, lytes with calculated anion gap, Mag • Bun & creatinine, calculate GFR • Beta-hydroxybutyrate or serum ketones • UA • CBC • EKG • Infection-cultures,chestxray • Cardiac status-cardiac enzymes زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  39. DKA- MonitoringStandard blood work • در طول درمان باید شاخص های زیر به طور مرتب کنترل شوند : • VS ، I&O ، BS، EKG، ABG ، وضعیت روانی Q 1 h • Na، K ، Cl، HCO3 Q 2h • BUN ، Cr ، Mg ، Ca ، Po4Q 6 h زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  40. DKA- Fluids • Deficits are typically 100 ml per kg • Fluid replacement will lower glucose • Initial resuscitation 15-20 ml/kg stat for severe dehydration with normal saline • Once glucose below 250, switch to D5W/.45% N saline زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  41. DKA- Fluids • تنظیم سرعت انفوزیون بر مبنای اندازه گیری فشار خون متوسط شریانی ، اندازه گیری فشار ورید مرکزی و برون ده ادراری است . • انسولین درمانی نباید بدون تصحیح هم زمان کمبود حجم مایعات شروع شود. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  42. DKA-Insulin • Insulin • continuous infusion of low-dose insulin IV (~ 0.1 U/kg/hr) is effective, simple, and physiologically sound • goal is toslowly decrease serum glucose (< 100 mg/dL/hr • No evidence-based benefit for insulin bolus (but plenty of theoretical concern) • Stop insulin drip when sugar is less than 250 • Ideally should decrease glucose 50-100 mg/dL per hour زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  43. DKA-Insulin • اگر گلوکز سرم به میزانmg/dl 50-70 در ساعت اول پایین نیامد ، انفوزیون انسولین باید دو برابر میزان پایه انجام شود . • هنگامی که گلوکز سرم به mg/dl 250 رسید ، انفوزیون انسولین باید تا سرعت 2-4 واحد در ساعت کاهش و مایعات وریدی نیز به سالین نیم نرمال به همراه گلوکز تغییر یابد. • تزریق انسولین وریدی تا 36 ساعت و تا زمانی که بیمار بتواند رژیم خوراکی راتحمل کند ادامه می یابد و بیمار برای جذب مجدد آب به طور کلی 9.5 لیتر نرمال سالین دریافت می کند. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  44. DKA-Insulin • در مواردی که بیماری شدید است انسولین به صورت محلول با دوز بالای عضلانی تزریق می شود . ( 0/4 U/Kg) زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  45. DKA • چنان چه بیمار استفراغ می کند یا دچار تغییر وضعیت ذهنی است لازم است به منظور جلوگیری از آسپیراسیون محتویات معده NGT فیکس گردد . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  46. Electrolytes- K • Whole body potassium deficits exist. (3-5 mmol/kg) • Acidosis increases K • Glucose + Insulin lowers K • Start K with K less than 5 mmol and adequate urine output • If initial K less than 3.3 mmol replete, and then start insulin when K above 3.3 mmol/L زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  47. Electrolytes- K • اگر پتاسیم سرم کمتر از 3.3 میلی اکی والان بر لیتر است بایستی انسولین قطع شده و 40 میلی اکی والان پتاسیم تجویز گردد تا پتاسیم به بیش از 3.3 میلی اکی والان بر لیتر افزایش یابد. • اگر سطح پتاسیم بیش از 5 میلی اکی والان بر لیتر بود آنگاه انفوزیون پتاسیم قطع وسطح پتاسیم هر دو ساعت یک بار اندازه گیری می شود. • در صورتی که سطح پتاسیم بین 3.3 -5 میلی اکی والان بر لیتر باشد به هر لیتر سرم بین 20-30 میلی اکی والان بر لیتر پتاسیم اضافه می شود. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  48. Electrolytes • جایگزینی بیکربنات دیگر روند عادی به شمار نمی رود مگر در بیمار شدیدا اسیدوتیک با PH <7 . • سطح منیزیم ، کلسیم و فسفر هر دو ساعت طی دهیدراتاسیون اندازه گیری می شود. • کمبود فسفر با جایگزینی مایعات اصلاح می گردد. • اگر هیپوکالمی به درمان مقاوم بود باید اصلاح منیزیم در نظر گرفته شود. • در صورت لزوم اصلاح فسفات با 20 میلی اکی والان بر لیتر فسفات پتاسیم انجام می شود. زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  49. Bicarbonate • BICARBONATE IS ALMOST NEVER ADMINISTERED • bicarbonate administration can lead to increased cerebral acidosis • HCO3- combines with H+ and dissociated to CO2 and H2O. Whereas bicarbonate passes the blood-brain barrier slowly, CO2 diffuses freely, thereby exacerbating cerebral acidosis and ischemia زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

  50. بیکربنات • تجویز بیکربنات هر دو ساعت تا زمانی که PH به بالای 7 برسد تکرار می شود.سطح سرمی پتاسیم باید دقیقا کنترل شود. • در این شرایط باید بیکربنات 1/26 % در حجم cc 500 تزریق شود . زهره نجفی - کارشناس ارشد پرستاری

More Related