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Herpes Genital y Embarazo

Herpes Genital y Embarazo. Bioq . Patricia G. Galarza , MSP Centro Nacional de Referencia en ITS Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas ANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán ” ARGENTINA. Agente etiológico. HERPES SIMPLEX VIRUS (HSV) Familia Herpeviridae Existen 2 tipos :

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Herpes Genital y Embarazo

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Presentation Transcript

  1. Herpes Genital y Embarazo Bioq. Patricia G. Galarza, MSP Centro Nacional de Referencia en ITS Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas ANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán” ARGENTINA

  2. Agente etiológico • HERPES SIMPLEX VIRUS (HSV) • Familia Herpeviridae • Existen 2 tipos: • HSV Tipo 1 es el quegeneralmentecausalaslesiones en la boca. Puedecausar herpes genital. Usualmentetransmitidodurante la infancia via no sexual. • HSV Tipo 2 generalmentesólocausa herpes genital. Algunasvecespuedecausarulcerasfrias. Transmitidosexualmente

  3. HSV • Diametro del virión: 0,2 µ • Nucleoide: ADN • Gruesa envoltura externa de proteína y glicoproteína (Lip.)

  4. Herpes genital (HG)Importancia • Alta prevalencia en mujeres jóvenes y en edad reproductiva • Puede infectar al neonato • Alta prevalencia de mujeres con: • síntomas no típicos • excreción viral asintomática • Impacto psicosocial • Dificultades diagnósticas y terapéuticas

  5. Herpes genitalEpidemiología • Hoy constituye la primeracausa de úlcera genital en el mundo. • La seroprevalencia de VHS-2 en la mujer embarazada es muy variable oscilando del 7% al 33% • Datos de USA sugierenque el 2% de lasmujeresadquieren HSV genital en el embarazo (la mayoriaasintomaticas o no reconocidas) • En India, Biswas(2011), reportounaprevalencia de HSV-2 de 8,7% a 15% en 1640 embarazadas > 18 años • Si bien el HSV-2 produce la mayor parte del HG, el HSV-1 como causa de HG en países desarrollados está en aumento: USA, UK, Noruega, Escocia y Australia.

  6. Herpes genitalEpidemiología Estimaciones regionales de la incidencia de HSV2 en mujeres, en 2003 Bulletin of the World Health Organization 2008;86:805–812 Se estima que la prevalencia global de HSV2 para 2003 es 536 millones (315 mujeres)

  7. Herpes neonatal • La mayoría ocurre por contacto directo con secreciones maternas infectadas. • Factores que influyen son: tipo de infección materna, presencia Ac. Neutralizantes transplacentarios maternos, la duracion de la ruptura de membranas antes del parto y el modo de parto. • Riesgo > si mujer adquiere una infección 1º en el 3º trimestre (6 sem. al parto) • Muy raro herpes congenito adquirido por infecc. intrauterina transplacentaria • Herpes diseminado es mas comun en preterminos y ocurre casi exclusivamente como resultado de primoinfección en la madre. • El herpes neonatal puede ser causado por HSV-1 o HSV-2

  8. PATOGENESIS DE LA INFECCION POR HSV MUCOCUTANEA Lancet 2007; 370: 2127–37

  9. PERIODO DE INCUBACION: 3 a 7 días (30 dias) HSV PENETRA EN MUCOSA O PIEL EXPUESTA Se instala en núcleo celular dentro de área restringida vecina al sitio de ingreso • Sufren alteraciones características: • Núcleos extrañamente claros • Citoplasma con protuberancia “globo” • Células gigantes multinucleadas

  10. Erupción Herpética PÁPULAS Rojizas y pequeñas 2-10 hs VESÍCULAS Con líq. de aspecto seroso 1-2 dias ÚLCERAS Muy escasa profundidad exudan suero cargado de viriones Desaparecen – 14 dias

  11. Manifestaciones clínicas

  12. ATIPICA Clínica del HSV genital TIPICA Rubor Calor Ardor Dolor Puntillado hemorragico-Equimososis Eritema Erosiones-ulceras Costras Dolor miccional Lesiones perianales Secreciones uretrales y vaginales Clínica pseudo-candidiasis Balanitis-postitis Fisuras genito-anales Vaginitis Dispareunia

  13. Primoinfección herpética • Por lo gral. pasa inadvertida • Aquellos pacientes que no han tenido antecedentes de infección o tienen serología no reactiva. • Luego del contacto con el HSV, hay un PI de 3 a 50 días, hasta la aparición de las lesiones. • Habitualmente acompañada de adenopatías regionales • En el 30% de los infectados, puede manifestarse fiebre, mialgias, parestesias sacras, astenia, cefalea, etc.

  14. Recurrencias Episodios que se repiten a lo largo del tiempo, en la misma zona y con similares características clínicas. Éstos tienen relación con el estado inmunológico del paciente. LOS FACTORES DESENCADENANTES PUEDEN SER MULTIPLES:

  15. Dr. M. TilliI

  16. Dr. M. TilliI

  17. Diagnóstico: consideraciones • El dx clínico debería ser confirmado por el laboratorio, existiendo situaciones en las que se considera prioritario. • En algunos casos donde la infecc. herpética no se manifiesta de forma clásica, la sensibilidad y especificidad del diagnostico clínico son limitadas. • >30% de la primoinfecciones, son producidas por HSV-1, pero es el HSV-2 produce mayor recurrencia y herpes neonatal. • La tipificación viral es importante pues afecta al pronóstico y al asesoramiento del paciente.

  18. Diagnostico • Aislamiento del virus: Método de elección. Eficaz en episodios iniciales o lesiones recurrentes < 2 días. Sensibilidad: 95% en vesículas, 70% en erosiones, 30% en costras • Inmunofluorescencia directa: ~ Sensib. que el cultivo en lesiones recientes. No discrimina VHS-1 y VHS-2 • PCR: > Sensib. que el cultivo. Para lesiones con costras y bajo nº de virus. No se comercializa. • Pruebas citológicas: Prueba de Tzanck con tinción con Giemsa o Papanicolau, son muy poco sensibles. • Serología: Tiene poco valor clínico. No son recomendables por no distinguir entre VHS-1 y VHS-2. Existen Ac. especificos para 2. Se recomiendan sondas Western blot.

  19. CÉLULAS MULTINUCLEADAS

  20. Aciclovir Aciclovir Famciclovir Valaciclovir 1º Episodio 200mg 5×/d 7–10 d 400mg 3x/d 7–10 d 250mg 3x/d 7–10 d 1g 2x/d 7–10 d Recurrencia (terapiaintermitente) 200mg 5×/d 5 d 400mg 3x/d 5 d 250mg 3x/d 5 d 500 mg-1g 2x/d 5 d Tratamiento supresivo 400mg 2x/d 250mg 2x/d 500 a 1gx/d TRATAMIENTO Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006. MMWR 2006;55(No. RR-11) 22:30

  21. Muchas gracias

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