1 / 45

Parasitoses Intestinas

Parasitoses Intestinas. Adriana Giubilei Pimenta. Protozooses intestinais. Amebíase Giardíase Criptosporidiose. Amebíase. Parasitose causada pela Entamoeba histolytica . Doença endêmica. Distribuição mundial.

hera
Télécharger la présentation

Parasitoses Intestinas

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Parasitoses Intestinas Adriana Giubilei Pimenta

  2. Protozooses intestinais • Amebíase • Giardíase • Criptosporidiose

  3. Amebíase • Parasitose causada pela Entamoebahistolytica. • Doença endêmica. • Distribuição mundial. • Cerca de 500 milhões de pessoas infectadas, sendo que 10 a 12% são sintomáticos. • E. histolytica(capacidade de invadir tecidos e provocar a doença)X E. dispar(portadores sadios) • A transmissão pode ser por via direta através da ingestão de líquidos e alimentos contaminados e por via indireta através de vetores artrópodes (moscas e baratas).

  4. Os cistos ingeridos chegam a porção inferior do intestino delgado, onde dão origem aos trofozoítos que colonizam o íleo distal e o intestino grosso. Podem originar novos cistos ou invadir a parede intestinal provocando ulcerações, necrose e abscesso.

  5. Amebíase – Sintomas • Portador assintomático (todas as infecções por E. dispare 90% das infecções por E. histolytica). • Colite amebiana não-disentérica: surtos de diarréia alternados com períodos de melhora. • Colite amebiana disentérica: inicio agudo ou insidioso com evacuações freqüentes, muco e sangue, cólicas abdominais e tenesmo. Temperatura normal ou inferior a 38°C. • Abscesso hepático: febre alta, distensão abdominal, irritabilidade e taquipnéia. Pode ocorrer hepatomegalia. Apenas 30% dos pacientes referem diarréia prévia. • Ameboma: raro. Granuloma que pode causar oclusão ou suboclusão da parede intestinal.

  6. Amebíase • Complicações: colite fulminante com ulceração do colo e área perianal e perfuração intestinal. Invaginaçõesintestinais e peritonite podem surgir rapidamente. Abcessos hepáticos podem perfurar. • A profilaxia deve ser realizada com medidas que previnam a contaminação da água com fezes como fossas, rede de esgoto, água tratada e filtrada.

  7. Fonte: Projeto Diretrizes (2009)

  8. Giardíase • Parasitose causada pela Giardialamblia, protozoário flagelado que se localiza no duodeno, trato biliar e porção alta do jejuno atingindo até intestino grosso. • A prevalência é maior nos grupos sociais com condições precárias de vida, mas é encontrada em todas as classes sociais. • Na criança com desnutrição primária assume papel importante como agente etiológico da diarréia crônica, devido a alterações decorrentes da má nutrição e maior exposição às infecções. • Os parasitas são encontrados nas fezes sob a forma de trofozoítos ou cistos, responsáveis pela disseminação da doença. • Os cistos permanecem viáveis por até 3 meses e resistem à cloração da água.

  9. Giardíase – quadro clínico • Varia de quadros de diarréia aguda autolimitada, até diarréia crônica com curso persistente ou intermitente, acompanhada ou não de má absorção. • Quadro agudo: diarréia com início abrupto, com fezes líquidas, explosivas e fétidas. Pode ocorrer distensão abdominal, náuseas, anorexia, vômitos e cólicas abdominais. Dura de 3 a 7 dias. • Quadro crônico: alternância de períodos com diarréia e com fezes normais ou ressecadas. Pode ocorrer quadro clínico compatível com má absorção (perda de peso, distensão abdominal e esteatorréia).

  10. Giardíase • Diagnóstico: 3 exames coproparasitológicos(em dias alternados). Se houver forte suspeita, sem confirmação no exame de fezes, proceder o teste terapêutico. Se os sintomas persistirem (a eficácia terapêutica não é de 100%), pode ser feito o Enterotest. Pode ser feita também a biópsia intestinal, reservada para casos graves. • Hoje apenas são tratados os indivíduos sintomáticos. • A profilaxia é feita evitando a ingesta de água e alimentos contaminados, lavagem das mãos e tratamento dos portadores e doentes, além de medidas higiênicas e sanitárias.

  11. Fonte: Projeto Diretrizes (2009)

  12. Criptosporidiose • O Criptosporidiumé um protozoário que infecta o epitélio gástrico e respiratório, sendo resistente ao tratamento padrão de água (filtragem e cloração) e à desinfetantes comuns (hipoclorito 3%). • A transmissão se dá pela ingestão de oocistos eliminados nas fezes do homem ou animal infectado. A forma de transmissão mais comum é fecal-oral de pessoa a pessoa. • Durante a doença diarreica aguda, grande quantidade de oocistos é eliminada ns fezes e até 5 semanas após a fase aguda há eliminação assintomática de oocistos nas fezes. A transmissão por fômites também é muito comum, principalmente nas creches.

  13. Criptosporidiose • A frequência da exposição ambiental ao parasita pode afetar a resposta clínica, pois existe um número considerável de indivíduos com infecção assintomática. • O período de incubação varia de 2 a 14 dias. • O quadro clínico é de uma diarréia isolada ou acompanhada de febre, vômitos, dor abdominal e desidratação por um período de 10 a 14 dias podendo se estender até 5 semanas . Em indivíduos imunodeprimidospode causar complicações mais severas como ileíte terminal grave. • Também em imunodeprimidos pode causar comprometimento apenas de vias respiratórias, com tosse, taquipnéia, sibilância, laringite e rouquidão.

  14. Criptosporidiose • Diagnóstico: identificação de oocistos no exame de fezes, lavado brônquico, escarro e biópsia de tecidos acometidos. • O tratamento, em indivíduos imunocompetentes, limita-se a reposição hídrica. Em pacientes imunodeprimidos deve ser feito com hidratação VO e EV e paromicina. • A profilaxia deve ser realizada com medidas que previnam a contaminação da água com fezes como fossas, rede de esgoto, água tratada e filtrada.

  15. Helmintíases intestinais • Ancilostomíase • Ascaridíase • Enterobíase ou Oxiuríase • Estrongiloidíase • Tricocefalíase • Teníase

  16. Ancilostomíase • Parasitose frequente, especialmente em regiões quentes e úmidas, causada pelo Ancilostomaduodenale(Europa e Ásia) e o Necatoramericanus(África e Américas), que habitam a parte superior de intestino delgado (principalmente jejuno). • Fixam-se por potentes aparelhos bucais, o que causa intensa espoliação sanguínea (0,15ml/dia/verme no A. duodenale e 0,03ml/dia/verme no N. americanus). Assim, a anemia ferropriva, microcítica, hipocrômica se dá por dois mecanismos: o volume diário de sangue retirado pelo verme e pela deficiência de ferro e proteína da criança. Realiza ciclo hepato-pulmonar. Transmissão é feita por penetração ativa através da pele.

  17. Ancilostomíase – Quadro clínico • As manifestações clínicas dependem do estado de nutrição do indivíduo e da carga parasitária. • Edema, prurido intenso e, mais tardiamente, erupção papulovesicular, no local de penetração. • Síndrome de Loeffler: quadro de pneumonia intersticial decorrente da fase migratória pulmonar das larvas. • Ulcerações traumáticas com perda de sangue e linfa na fase de fixação à mucosa intestinal. • Dor abdominal, diarréia profusa, enterorragiaou melena, anemia, cansaço fácil, sonolência, palidez. Manifestações agudas são decorrentes das lesões hepáticas e pulmonares e as crônicas devidas à anemia (palidez, cansaço fácil, procura do leito), ocorrendo também parorexiae manifestações cardíacas (angina).

  18. Ancilostomíase • Diagnóstico • Clínico • Laboratorial • Pesquisa de ovos/ larvas rabditóides • Síndrome de Löeffler: escarropodeevidenciareosinófilos e cristais de Charcot-Leyden (grânuloseosinofílicosemdegradação) • Hipoalbuminemia • Profilaxia: deve ser feita evitando a contaminação do solo por meio de instalações sanitárias, evitar contato direto da pele com o solo usando calçados e tratamento dos doentes.

  19. Fonte: Projeto Diretrizes (2009)

  20. Ascaridíase • Helmintíase causada pelo Ascarislumbricoides, que habita o intestino delgado, jejuno e íleo, onde liberam seus ovos (infectantes após 2 a 3 semanas). • Parasita de maior prevalência - 25% da população mundial • A transmissão se dá pela ingestão de ovos embrionados que são levados à boca com alimentos contaminados por mãos sujas ou através da poeira. Estes ovos se abrem no intestino e perfuram a parede intestinal e fazem o ciclo Hepato- Pulmonar e retornam ao intestino.

  21. Ascaridíase • A sintomatologia vai desde assintomáticos até desconforto abdominal, cólica intermitente, náuseas, diarréia, flatulência, anorexia, emagrecimento, perda de apetite, manifestações alérgicas. Pode manifestar icterícia, hepatomegalia, abscessos hepáticos e colecistites. • Os sintomas dependem da hipersensibilidade do hospedeiro (alérgeno potente). • A fase larvária pulmonar pode manifestar-se como asma brônquica ou pneumonite intersticial, com sinais de insuficiência respiratória, febre, cefaléia, mal-estar e prostração (síndrome de Loeffler).

  22. Ascaridíase • Possibilidade de manifestações extra-intestinais: • Colecistite • Abscesso hepático • Pancreatite • Diagnóstico • PPF • Hemograma • Imagens radiológicas contrastadas de abdome • Pesquisa de larvas e cristais de Charcot-Leyden no escarro • A profilaxia visa medidas higiênico-sanitárias como lavar as mãos antes das refeições, ferver e filtrar água, uso de sanitários adequados e tratamento dos infectados.

  23. Fonte: Projeto Diretrizes (2009)

  24. ENTEROBÍASE ou OXIURÍASE • Helmintíase causada pelo Enterobiusvermicularis ou Oxyurusvermicularis, de localização preferencial no ceco, apêndice, cólon e reto, determinando sua principal manifestação clínica, o prurido anal. • Única parasitose encontrada nos países desenvolvidos de clima temperado. Sua incidência não depende do nível socioeconômico. • Prevalência maior entre escolares e pré-escolares. • A transmissão pode se dar por inalação ou deglutição de ovos infectantes na poeira e através de autoinfestações por meio de caçaduras com depois levar a mão à boca.

  25. ENTEROBÍASE ou OXIURÍASE • Na maioria dos casos, é assintomática. Pode ocorrer dor abdominal, diarréia, náuseas e raramente vômitos. O comprometimento do reto causa evacuações mucossanguinolentas, puxo e tenesmo. • O principal sintoma é o prurido anal, principalmente a noite. • A migração ectópica pode causar apendicite, vaginite, endometrite, salpingite e formações granulomatosas na cavidade peritoneal. • Não se associa a eosinofilia ou elevação de IgE.

  26. ENTEROBÍASE ou OXIURÍASE • A profilaxia é feita por cuidados higiênicos e hábitos como evitar agitar o lençol pelo período da manhã, evitando disseminação de ovos aí postos. • Diagnóstico • Epidemiológico • Clínico • Swab anal

  27. Fonte: Projeto Diretrizes (2009)

  28. Estrongiloidíase • Infecção causada pelo nematelminto Strongyloidesstercoralis, distribuída mundialmente, sendo mais prevalente em áreas tropicais e subtropicais. • Parasita duodeno e jejuno proximal e pode disseminar-se por todo trato gastrointestinal e ser letal em crianças imunodeprimidas. Tem a capacidade de vida livre independente do ser humano fazendo com que suas infestações possam durar 40 anos ou mais. • Transmissão: através da penetração de larvas filarióides pela pele íntegra ou mucosas ou pela ingesta de água contendo larvas filarióides (mais rara). Pode ocorre auto-infecção interna e externa.

  29. Estrongiloidíase • As manifestações podem cutâneas, pulmonar e intestinal. A cutânea pode surgir por meio de migrações erráticas caracterizando uma lesão urticariforme linear. Na pulmonar pode ser assintomática até quadros de Síndrome de Loeffler com pneumonia franca, febre, tosse, dispnéia, hemoptise, dor torácica e derrame pleural. Na gastrointestinal, predomina a diarréia ou disenteria crônica, com dor abdominal epigástrica em queimação. Nas formas graves, ocorre alteração da mucosa intestinal, diarréia volumosa e esteatorréia, conseqüentes a síndrome de má absorção secundária.

  30. Estrongiloidíase • A profilaxia deve evitar a contaminação do solo por meio de instalações sanitárias, evitar contato direto da pele com o solo pelo uso de calçados e tratamento de infectados. • Diagnóstico • Proctoparasitológicode fezes seriado • Aspiração duodenal e biópsia do intestino delgado (não é rotina) • Diagnóstico sorológico pelo ELISA • Hemograma – eosinofilia acima de 5%

  31. Fonte: Projeto Diretrizes (2009)

  32. Teníase • Parasitose intestinal humana causada pela presença da forma adulta de Taeniasolium, TaeniasaginataeTaeniasaginataasiatica, popularmente conhecidas como solitária • Estão amplamente distribuídas onde se faz ingesta de carnes mal-cozidas (T. solium e T. saginataasiatica - gado suíno/ T. saginata - gado bovino) • T. saginata é responsável por cerca de 70% das infecções, mas como não causa a cisticercose, tem pouca expressão clínica • Transmitida através da ingestão de carne crua ou mal cozida de bovinos ou suínos contendo cisticercos.

  33. Teníase • Sintomatologia escassa ou inexistente. A queixa mais frequente é o desconforto causado pela migração dos proglotes pelo ânus (no caso da T. saginata) ou o encontro dos vermes nas fezes. • Podem ocorrer náuseas, vômitos e diarréia. Além de alteração do apetite, perda de peso, astenia ou irritabilidade. • Obstrução intestinal ou sintomas relacionados com localização ectópica são muito raros.

  34. Teníase • O diagnóstico pode ser feito por swab anal ou coproparasitologico. • A profilaxia é dada por medidas de higiene, evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas, tratamento de infecções humanas e impedir o acesso de animais às fezes humanas. • O tratamento é feito com Pirimidinas (Prazopantel) ou benzimidazóis.

  35. Tricocefalíase • Parasitose intestinal muito frequente, causada pelo Trichocefalustrichiurus ou Trichuristrichiura, que habita o intestino grosso, ceco, colo ascendente, apêndice e última porção do íleo. • Maior prevalência em regiões quentes e úmidas. • Acomete mais crianças em idade escolar. • A transmissão é oral-fecal pela ingestão de água e alimentos contaminados com ovos infectantes. Insetos como funcionar como vetores. Após ingestão, os ovos eclodem e as larvas dirigem-se para o ceco, sem realiza qualquer migração e atingem a maturidade com a ovoposição.

  36. Tricocefalíase • Os quadros podem ser assintomáticos ou apresentar diarréias crônicas com alimentos mal digeridos e cólicas intestinais ocasionado retardo do desenvolvimento pondero estatural. Nas disenterias agudas há evacuações mucossanguinolentas sendo causa de enterorragias em crianças. Podem haver síndromes anêmicas, perda de apetite, emagracimento. É causa freqüente de prolapsos retais em crianças, com a mucosa edemaciada, ulcerada, hemorrágica e repleta de vermes.

  37. Tricocefalíase • Diagnóstico: feito pelo coproparasitológico de fezes. • A profilaxia visa medidas higiênico-sanitárias como lavar as mãos antes das refeições, ferver e filtrar água, uso de sanitários adequados e tratamento dos infectados. • O tratamento pode ser feito com uso de Benzimidazóis – Mebendazol 100mg 2x/dia por 3 dias e repetido após 10 dias. Também pode-se usar Pirimidinas ou Piperazina.

  38. Bibliografia • Marcondes, Eduardo; Vaz, Flávio A. C.; Ramos, José L. A.; Okay, Yassuhiko. Pediatria Básica. 9ª ed. Volume II. • http://www.proto.ufsc.br/downloads/graduacao/amebiase_med.pdf • http://www.fcf.usp.br/Ensino/Graduacao/Disciplinas/LinkAula/Amebiase%20e%20Balantidiase.PDF • http://www.dtd.cdc.gov/dpdx

More Related