Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz

1. Zmiany zwyrodnieniowe stawówProf. dr hab. Piotr Silmanowicz Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie 2009r.

2. Definicje: 1.patologiczna: niezapalna choroba stawów diartroidalnych, charakteryzujące się zniszczeniem chrząstki stawowej i wytworzeniem ostefitów. 2.etiopatogenetyczna: zespół procesów degeneracyjnych i naprawczych w chrząstce stawowej, kości, mazi stawowej z wtórną komponentą zapalną. 3.klinicznie: wolno rozwijająca się choroba stawów doprowadzająca do ich bolesności, sztywności i ograniczenia ruchomości.

3. tabelka ze strony 18 bristol!!!!

4. Mechanizmy powstawania DJD: • enzymatyczna degradacja macierzy pozakomórkowej • inicjacja procesu słabo poznana • pierwotne OA – wadliwy rozkład sił , staw normalny • wtórne OA - rozwój stawu nieprawidłowy

5. Budowa chrząstki stawowej: 1. chondrocyty 2. ECM a) glikozaminoglikany ( kwas hialuronowy + proteoglikany) b) włókna kolagenowe ( głównie typ II i IX) 3. woda ( 75%)

6. Budowa chrząstki stawowej: Proteoglikany łączą się z rdzeniem białkowym. Rdzeń białkowy łączy się z łąńcuchem kwasu hialuronowego

7. Zmiany patologiczne w OA: Zaburzenia w homeostazie chondrocytów: 1. Zmiany biochemiczne • Utrata proteglikanów • Zmniejszenie aktywności chondrocytów • Zwiększenie przestrzenie między włóknami • Zwiększenie zawartości wody ------- spluszowacenie, szczeliny w chrząstce, Sklerowacenie kości podchrzęstnej

8. Zmiany morfologiczne w OA: • Ubytki chrząstki. • Sklerowacenie kości podchrzęstnej • Osteofity brzeżne • Zwiększony wysięk płynu stawowego • Zwłóknienie okołostawowe

9. Zmiany wewnątrzkomórkowe w OA: • Zaburzenie równowagi między syntezą i rozkładem proteoglikanów • Zwiększona ilość mataloproteinaz • Zwiększona ilość cytokin – IL-1,IL-6, TNFα.( komórki maziówki i monocyty) • Czynniki stymulujące syntezę ECM : IGF-I, IGF-II,TGFβ.

10. Degradacja chrząstki: • Enzymy degradujące chrząstkę – metaloproteinazy ( MP) i inhibitory metaoproteinaz (TIMP): a) kolagenazy b) stromelizyna c) agrekany

11. Klasyfikacja OA: • Pierwotne OA – wyjątkowo rzadko - chow-chow, dalmatyńczyk, labrador, spaniel; - zmiany symetryczne: stawy nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe.

12. Klasyfikacja OA 2. Wtórne OA: - dysplazja stawów biodrowych (HD), - osteochondroza - zerwanie wiązadła krzyżowego - choroba Legg- Calve-Perthesa -zwichnięcia, nadwichnięcia stawów - inne formy zapalenia stawów

13. Klasyfikacja OA: 3. Erozyjne( nadżerkowe) OA: -

14. Rozpoznawanie OA: • Wywiad i badanie kliniczne: a) okoliczności rozpoczęcia kulawizny b) istniejące wcześniej choroby c) obserwacje właściciela - utrata wydolności - odmowa ćwiczenia - sztywność stawów - schody - zmiana pogody - zmiany behawioralne; nerwowość, utrata apetytu, agresja, depresja.

15. Rozpoznawanie OA: d) Objawy kliniczne - obrzęk stawu, zwłóknienia - zmniejszony zakres ruchów - bolesność - krepitacja/chrobotanie - podwyższona ciepłota - nadwichnięcie

16. Rozpoznawanie OA: e) diagnozowanie obrazowe - osteofytoza - przebudowa kostna - obrzęk tkanek miękkich - zewnątrz- i wewnatrzstawowa mineralizacja - nadwichnięcia - sklerowacenie kości podchrzęstnej - zwężenie szpary ( radigrafia dynamiczna) - zmiany nadżerkowe( rzadko) - cysty podchrzęstne ( rzadko)

17. Entezjofity: 1.Miejsca przyczepu więzadeł 2. Osteochondromatoza – 3.

18. Rozpoznawanie OA: f) badania laboratoryjne: - podniesiona liczba komórek - 109/litr - liczba neutrofili 0- 2 % - wpływ urazu na płyn stawowy g) inne badania obrazowe - artroskopia - scyntygrafia - ultrasonografia - rezonans magnetyczny MRI – wykrywanie subtelnych zmian pierwotnych np.. Zmian łąkątek

19. Leczenie OA: • Zachowawcze • chirurgiczne

20. Leczenie zachowawcze OA: • Umiarkowany ruch( ćwiczenia) • Leczenie farmakologiczne NLPZ • Utrzymanie masy ciała

21. Leczenie farmakolgiczne OA: • NLPZ – tepoksalina ( Zubrin); • Karprofen • Meloxicam( Metacam) • Vedoprofen( Quadrisol) • Ketoprofen ( Ketofen) • Fenylobutazon • Kwas tolfenamowy( Tolfedine)

22. Zastosowanie kortykosterydów: • Nieskuteczność leczenia NLPZ • Zwierzęta z objawami ubocznymi po NLPZ • Nagły rzut OA – 15-30 % neutrofilów segmentowanych w płynie maziowym • Prednizolon 0.25-0.5 mg /kg przez 2-3 tygodni

23. SADsOA ( Slow Acting Drugs in OA) • DMOADS – „ Disease modifying OA Drugs” • SYSADOA „ Symptomatic slow acting drugs in OA” • Cartrophen – polisiarczan pentosanusodu PPS • Viscosuplementacja – Synvisc, Hyalgan

24. Perspektywy lecznicze: 1. Substacje blokujące aktywność cytokin. 2. Stymulacja aktywności chondrocytów 3. Terapia genowa

25. Wskazania do leczenia chirurgicznego: • Leczenie przyczyny pierwotnej: - miotomia mięśnia grzebieniowego? - osteotomia kości łokciowej - operacje artrodezy - artroplastyka - protezy stawów - odnerwienie stawów

26. DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!!!!