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LES PERICARDITES - Dr LOUNES-INTERNISTE LIBERAL-. QU’EST CE QU’UNE PERICARDITE AIGUE.
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LES PERICARDITES - Dr LOUNES-INTERNISTE LIBERAL-
QU’EST CE QU’UNE PERICARDITE AIGUE • La péricardite aigue est une inflammation des 2 feuillets du péricarde avec ou sans épanchement.
INTERET DE LA QUESTION • Fréquence: variable • Diagnostic: Positif: difficulté variable (échocardiographie) Etiologique+++ • Thérapeutique et Pronostic: étroitement liés à l’étiologie Bon dans la PA bénigne Risque d’évolution vers la constriction dans la tuberculose Sans oublier le risque de tamponnade (urgence vitale)
QUAND EVOQUER UNE PA? • CLINIQUE: • Douleur thoracique aigue Le signe le plus fréquent et le plus caractéristique Médiane, antérieure large, angoissante, sans irradiation Variable avec les changements de position et les mouvements respiratoires+++( 2 caractères) Négativité du test à la trinitrine • Fièvre+++ (contemporaine de la douleur) • Frottement péricardique –pathognomo- 50% persiste en apnée
EXAMENS PARACLINIQUES ECG: anomalies de la repolarisation+++ 95% -les plus évocatrices; DIFFUSES- microvoltage/ alternance électrique sous décalage de PQ (phase aigue) anomalies du rythme (ESA,ACFA) ABSENCE D’IMAGE EN MIROIR+++++
TELETHORAX: Cardiomégalie (ICT > 50%) cœur en <<carafe>> EPL ¼normal le + souvent
ECHOCARDIOGRAPHIE:+++++ affirmer le diagnostic en montrant le signe pathognomonique : décollement des 2 feuillets du péricarde qui sont séparés par un espace <<vide d’echo>> évaluer le retentissement surveillance quantifier l’épanchement
DEUX FORMES CLINIQUES: PA sèche: seul signe physique c’est le frottement TAMPONNADE: c’est une urgence vitale+++ Mécanisme: soit l’épanchement est de grande abondance soit il est d’installation rapide -signes d’hyperpression veineuse -signes périphériques de collapsus TSJ 03 signes cliniques de prétamponnade Hypotension pouls Kusmall l’évacuation de l’épanchement s’impose d’urgence
QUEL BILAN PRATIQUER? • Bilan inflammatoire • IDR à la tuberculine • Dosage des ASLO • SéroDiagnostics viraux • Prélèvements de gorge • Bilan immunologique • Marqueurs tumoraux • Scanner thoracique, IRM • Ponction biopsie péricardique…
QUEL EST LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL? C’est celui de la douleur thoracique aux urgences • SCA dans sa forme IDM: Précession de la fièvre sur la douleur Caractère diffus des troubles de la repolarisation Absence d’images en miroir Enzymologie normale NB: parfois Dc difficile avec la PA sèche (coro)
Terrain: HTA non contrôlée ou syndrome de Marfan Douleur intense, déchirement, à irradiation dorsale Elargissement médiastinal supérieur au téléthorax Absence d’anomalies de la repolarisation L’échocardiographie tranchera • DISSECTION AORTIQUE
Embolie pulmonaire: Terrain: alitement, phlébite… Douleur thoracique type pleurale, latéralisée Aspect S1Q3 à l’ECG NB: embolie massive avec IVD à distinguer de la tamponnade Pneumothorax/pleurésie: intérêt du téléthorax Eliminer les épanchements non inflammatoires: -hémopéricarde post-traumatique -hypothyroïdie Enfin on peut être amené à discuter la cardiomégalie dans la CARDIOMYOPATHIE DILATEE ( écho)
QUELLES SONT LES DIFFERENTES ETIOLOGIES? 1/PA RHUMATISMALE: « pancardite » • Seconde enfance/ 5 à 10 % des RAA • Polyarthrite aigue fébrile • Frottement avec souffle cardiaque • Sd inflammatoire fortement positif avec ASLO élevées • Présence inconstante du Strepto au prélèvement de gorge • Espace PR allongé à l’ECG • Atteinte valvulaire à l’échocardiographie • Evolution spectaculaire sous anti-inflammatoires • Jamais de constriction • Pronostic à court terme: MYOCARDITE et à long terme: l’ENDOCARDITE
2/PA TUBERCULEUSE: • Adolescent et adulte jeune • Signes d’imprégnation tuberculeuse (signes généraux+++) • Notion de contage tuberculeux • Prophylaxie par BCG non faite ou ancienne • IDR à la tuberculine positive • Téléthoax: anomalies évocatrices de TP • La recherche de BK par tubage gastrique ou broncho aspiration est positive • Le risque de tamponnade existe (CDD) <5% • L’évolution vers la constriction est possible malgré le traitement surtout s’il est tardif (SURVEILLANCE+++) 10%
3/PERICARDITES VIRALES: -notion d’infection des VAS -association à une pleurésie fréquente -brutalité du début -preuve d’infection virale en cours ( anticorps antiviraux) en plus du contexte épidémique -les virus les plus fréquemment en cause sont : • Coxsackie B virus+++ (petites épidémies) • Grippe, MNI, varicelle, hépatite virale… • HIV « « Sauf qu’on a rarement cette preuve virologique » » d’ou
5/PA IDIOPATHIQUES= PA à RECHUTES = PA BENIGNE: les plus fréquentes+++ 80% • Tableau clinique d’une PA virale • Bilan étiologique négatif • Hémocultures négatives, ASLO normales, recherches virologiques infructueuses • Evolution à rechutes ( 1 à 6mois ) • Bonne réponse aux AINS ( ATTENTION aux corticoïdes) • Absence de constriction • Diagnostic d’exclusion
5/AUTRES CAUSES: a)PA purulente: -rare , touche le nourrisson et les immunodéprimés -le germe en cause est souvent le Staph • Tableau clinique grave: sd infectieux sévère + présence d’un foyer infectieux+ tamponnade -hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile -les hémocultures peuvent être positives -la ponction péricardique s’impose pour confirmer le diagnostic et isoler le germe -l’évolution vers la constriction peut s’observer ultérieurement
b)PA inflammatoires: LED:-la PA est un des critères diagnostiques -rarement révélatrice mais à évoquer chez une femme jeune présentant une PA apparemment primitive bilan immuno SCLERODERMIE, POLYARTHRITE RHUMATOIDE… c)PA NEOPLASIQUES: Par envahissement de contigüité: Kc broncho- pulmonaires Par métastase: Kc du sein ou rarement primitif : Mésothéliome C’est un tableau de PA de grande abondance avec parfois tamponnade Reproduction rapide après ponction évacuatrice d)PA post radiothérapie: 1à 6 mois après l’irradiation…
… souvent mal tolérée nécessitant un drainage évolution possible vers la constriction au-delà de trois ans; il faut suspecter une récidive du Kc diagnostic différentiel avec la métastase e)PA de L’IDM: Soit à la phase aigue (j3àJ5) problème d’ATC+++ Soit à j20 c’est le Sd de DRESSLER : le DANGER est de le confondre avec une récidive de l’infarctus (Immuno) L’évolution ne se fait jamais vers la constriction Nécessité d’arrêter les ATC Réponse sensible aux AINS f)AUTRES: -post commissurotomie -IRC terminale: inaugurale ou signe de sous dialyse
ETIOLOGIES • P PURULENTE • E • R RAA • I IDIOPATHIQUE • C CANCER • A • R RADIQUE • D DRESSLER • I INFLAMMATOIRE • T TUBERCULOSE • E
QUELLES SONT LES COMPLICATIONS? 1-TAMPONNADE: c’est la compression des cavités droites du cœur par l’épanchement= adiastolie ARRET CARCIOCIRCULATOIRE • ECG= microvoltage avec alternance électrique • L’ECHO confirme le diagnostic: collapsus des cavités droites « swingingheart » • Causes: tuberculose, Kc, traumatiques, exception virales 2-RECIDIVE: • Survient entre 3 mois et 3 ans après l’épisode initial • Due à une durée insuffisante de traitement • La colchicine semble la prévenir 3-PERICARDITE CHRONIQUE: > 3MOIS • Pose un problème de diagnostic étiologique ponction biopsie péricardique • 02 étiologies fréquentes: la tuberculose et les néoplasies
4-PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE: Elle est liée à l’épaississement fibreux ou fibrocalcaire du péricarde Le tableau clinique est celui d’une ICG à prédominance droite Le scanner peut visualiser les calcifications Le diagnostic est échographique , souvent confirmé par le cathétérisme droit Les étiologies les plus fréquentes sont: les péricardites tuberculeuses+++, septiques, postradiothérapie, urémique et néoplasiques; rarement les péricardites inflammatoires Le traitement est chirurgical
QUEL EST LE TRAITEMENT? 1/BUT: • symptomatique mais surtout étiologique 2/ARMES: • Médicales:-antalgiques, AINS, corticoïdes, ATB… • Chirurgicales:-drainage chirurgical, péricardectomie 3/INDICATIONS: • -PA rhumatismale: corticothérapie + chimio prophylaxie • -PA tuberculeuse : antituberculeux + corticothérapie (Prednisone à la dose de 0,5 mg/kg/j jusqu’à assèchement de la péricardite) • PA bénigne :antalgiques AINS: aspirine 3g/j pendant 3 semaines puis diminuer 500mg/sem
La corticothérapie est exceptionnelle Traitement préventif à base de colchicine à raison de 0,5 à 1 mg/j pendant 3 mois voire 12 mois PA purulente: Antibiothérapie adaptée + drainage chirurgical PA des collagénoses : traitement de la maladie PA radique: Chirurgical PA post infarctus: AINS 4/SURVEILLANCE -clinique -biologique -radiologique -électrique -echocardiographique
CONCLUSION • Le diagnostic des péricardites est souvent difficile, il est actuellement facilité par l’échocardiographie • La recherche de l’étiologie est l’étape fondamentale car elle conditionne le traitement et le pronostic
ECG 30 • Mr BO&, 69 ans, est pris en charge par leSAMU pour douleur thoracique rétro-sternale constrictive permanente, non irradiante, trinitro-sensible et évoluant depuis 12 heures. L'interrogatoire retrouve la notion d'une bronchite aiguë 15 jours auparavant. • Les facteurs de risque retrouvés sont un tabagisme et une hypercholestérolémie. Le traitement usuel est TAHOR 40 ,ASPEGIC100.. • Cliniquement, la douleur thoracique est minime, il n'y a ni dyspnée, ni palpitation. Les bruits du coeur sont réguliers sans souffle, ni frottement. Les pouls périphériques sont perçus. La TA est de 13, T° de 38,5°C. • ECG est le suivant :
ECG : rythme sinusal régulier avec sus-décalage du segment ST concave vers le haut. Absence d'image en miroir. Sous décalage du segment PQ. Absence d'onde Q DIAGNOSTICS et CAT?
1/Péricardite: Pas d’images en miroir Pas d’ondes Q (12h) 2/SCA ST+: A confirmer CAT: PAS DE THROMBOLYSE+++++ Aspirine Troponine et echocardiographie