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Meningitis Bacteriana Extra- hospitalaria

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Meningitis Bacteriana Extra- hospitalaria

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  1. Grupo 1 Ana María Baquero B. Jefry Jimenez D. José Pablo Madrigal R. Fernando Morales G. Meningitis Bacteriana Extra-hospitalaria Infectología, Medicina Interna III año,UCR

  2. Caso Clínico • Historia Clínica • Femenina, 70 años. Ama de casa, vecina de Alajuelita. • MC: cefalea y fiebre • PA: 18 julio: Cefalea (pulsátil, difusa, asociada a vértigo, AINES No ↓) • 20 julio: ↑Cefalea + Fiebre (asociada a: diaforesis, escalofríos, polidipsia y incont. Urinaria, poliquiuria). • 23 julio: Acude a CSN → Dx ITU (Inician Ciprofloxacina) • 24 julio: Continúan Sx + Vómitos + ↓estado conciencia • 25 julio: Ingresa al HSJD (3 días aislada) • 29 julio: Paciente asintomática. Bajo tratamiento • APP: HTA: hace 11 años (Tx: Enalapril y Atenolol; actualmente sin Tx) • Arritmia: hace 2 años (Tx: Verapamilo por 1,5 meses) • Trastorno del afecto: (Tx: Fluoxetina) • APnoP: Niega: Tabaco, OH, Alergias y Transfusiones. Cocinó con leña 20 años • GO: G6 P6 A0 C6. Menopausia: 45a

  3. Caso Clínico • Examen Físico • PA: 180/102 mmHG FC: 98 lat/min FR: 12 resp/min T: 38,2ºC • Hipovigil. Desorientada. Consciente. Dificultad a la marcha. • Cuello sin masas ni lesiones. Rigidez nucal (+) • Sin alteraciones en examen de tórax y abdomen • Examen Neurológico: • Desorientada en tiempo, comprensión y comunicación fluida. • Rigidez nucal (+) / Kernig (-) / Brudzinski (-) / Papiledema (-) • FM 5/5 proximal y distal global. Tono muscular normal. Todos PN normales • Reflejos: Bicipital, Tricipital y Rotuliano (++ bilateralmente) / Babinzky (-) • Impresión Dx: • - Cuadro febril • Síndrome meníngeo • ITU parcialmente tratada • - HTA descontrolada

  4. Hemograma (25/7) • Leucocitosis con predominio de neutrófilos y aumento de bandas • Hiperglicemia e hipocalemia • Proteína C Reactiva • 17,20 mg/dl (26/7) • 10,40 mg/dl (27/7) *(<0,34) • HIV 1 y 2 negativo (26/7) Examenes de laboratorio y gabinete

  5. Análisis de LCR (25/7) • Tinción de gram y cultivo • Glucoraquia disminuida, proteínas aumentadas • Aspecto turbio y tinta china negativa • EGO (25/7) • Proteinas (+), sangre oculta (+++), nitritos negativos Examenes de Laboratorio y gabinete

  6. MENINGITIS Inflamación de las membranas protectoras que cubren el cerebro y la médula espinal, conocidas colectivamente como meninges. La inflamación puede ser causada por una infección por virus, bacterias u otros microorganismos, y menos frecuentemente por ciertos fármacos. Clasificación CIE-10

  7. Definición Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria que afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).

  8. Epidemiologia La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta. Es una infección con grandes cambios en términosepidemiológicos en las ultimasdécadas.

  9. Patógenoscausantes de meningitis

  10. Epidemiologia Cambios en la epidemiologia de la meningitis bacteriana en los Estados Unidos

  11. La tasa de enfermedad neumocócica invasiva por 100 000 de población Fuente: Centers for Diseases Control and Prevention, MMWR 54:893, 2005.

  12. Etiología

  13. Reino: Eubacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Streptococcus Especie: S. pneumoniae Streptococcus pneumoniae

  14. Bacteria Gram positiva 1,2-1,8 µm de longitud Forma oval Inmóvil No forma endosporas Streptococcus pneumoniae

  15. Patógeno casi exclusivamente humano causante de: • Infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis) • Procesos invasivos severos (meningitis, septicemia) • Particularmente afecta ancianos, niños y personas inmunosupresas Streptococcus pneumoniae

  16. Metabolismo • Microorganismo microaerófilo • Catalasa negativo • Grupo de las bacterias ácido lácticas Streptococcus pneumoniae

  17. Reino: Eubacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria Orden: Neisseriales Familia: Neisseriaceae Género: Neisseria Especie: N. meningitidis Neisseria meningitidis

  18. Bacteria Gram-negativapresentecomo flora normal en 7% de la poblaciónadulta. • Patógeno casi exclusivamente humano causante de: • Meningococcemia • Síndromede Waterhouse-Friderichsen • Bilateral renal cortical necrosis (BRCN) • Las dos especies más conocidas de este género son Neisseriagonorrhoeae y Neisseriameningitidis

  19. Las dos especies más conocidas de este género son Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis. • Factores de virulencia • Habilidad para colonizar nasofaringe con pili • Diseminación sin respuesta inmune adecuada • Alta producción de LPS • Propagación por via aerea

  20. Reino: Eubacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Streptococcus Especie: S. agalactiae Streptococcus agalactiae

  21. StreptococoGram-positivo beta hemolítico del grupo B. • Parte de la flora gastrointestinal. Presenteen 10-30% de mujeresen la vagina. • Causaimportante de septicemia en los neonatos

  22. Fisiopatologia SNC : protegido por la barrera hematoencefálica ,por la barrera sangre-LCR y por su cubierta externa (leptomeninges y cráneo) Para que un patógeno para ser efectivo debe: Haber un defecto en la barrera externa Patógeno debe desafiar las defensas del huésped para acceder al SNC Invasión requiere interacciones múltiples entre el patógeno y el huésped. S. pneumoniae.

  23. Fisiopatología • Colonización de la nasofaringe por el patógeno: • Cpb • NanA • IgA1 proteasa • Invasión del espacio intravascular: Cpb y hialuronidasa • Sobrevivencia en el torrente sanguíneo: LPS, Cbps A y C y pneumolisina • Entrada del microbio al SNC: barrera hematoencefálica PAFr • Sobrevivencia en el LCR Lancet Neurol 2006; 5: 332–42

  24. Respuesta inmune del huésped • Lisis bacteriana: inflamación meníngea (TNF e IL-1) • Estado proinflamatorio • Producción de ROS y NOS y otros mediadores: muerte c. cerebrales • permeabilidad barrera hematoencefálica • Obstrucción flujo LCR: hidrocefalia y edema intersticial

  25. Respuesta inmune del huesped • Adhesión leucocitos al endotelio: ↑permeabilidad endotelial • Desgranulación neutrófilos: ↑ citotoxicidad • ↑ Flujo sanguíneo cerebral seguida de una ↓ del flujo sanguíneo: pérdida de la autorregulación • Isquemia cerebral: angostamiento arterias, estado protrombótico, vasculitis • Edema intersticial + edema citotóxico = coma • Hernia encefálica

  26. Respuesta inmune del huésped Lancet Infect. Dis. 2002; 52 721–736

  27. Manifestaciones Clínicas • Enfermedad puede ser: • ► Aguda fulminante ► Subaguda • Sx frecuentes: • Fiebre, cefalea, nausea, vómitos y fotofobia • Signos presentes: • - Rigidez Nucal / Kernig / Brudzinski • - ↓ Nivel de conciencia (75%) • - Convulsiones (20-40%) • Triada Clínica Clásica: • ► Fiebre ► Cefalea ► Rigidez de nuca

  28. Manifestaciones Clínicas

  29. Video

  30. Manifestaciones Clínicas • ↑ Presión Intracraneal • - Complicación grave de meningitis • - Causa principal de coma o alteración de la conciencia • - Puede llevar a herniación cerebral (1-8% de casos con MB) • - MUCHO CUIDADO antes de hacer PL • - Signos: • ► Papiledema • ► Pupilas midriáticas e hiporreactivas • ► Parálisis del XI NC • ► Reflejo (triada) de Cushing • ► Posturas de descerebración

  31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Meningoencefalitis vírica (HSV) • Rickettsiosis • Hemorragia subaracnoidea • Meningitis tuberculosa • Empiema subdural y epidural y abscesos • Migraña complicada • Evento vascular cerebral • Neoplasias • M. Cryptococcus neoformans • M. Treponema pallidum

  32. Meningoencefalitis vírica • LCR • Predominio de linfocitos • Concentración de glucosa normal • Métodos neuroimagenológicos • Efecto masa • Mayor contraste • Poca absorción • Trazos electroencefalográficos

  33. Rickettsiosis • Historia clínica • Exantema característico • Primeras 96 horas • Maculopapular – Petequia – Purpúrico – Necrosis • En muñecas y tobillos; afecta palmas y plantas • Diagnóstico se confirma mediante la tinción con inmunofluorescencia de la biopsia cutánea

  34. HemorragiaSubaracnoidea • Sangre en LCR • TAC (95%) • LCR Xantocrómico

  35. Hemograma – 25/7

  36. Sepsis • Sospecha de infección • Leucocitos = 16,6 x103 • Bandas 11% • FC = 98 • T = 38,2 °C (+/-) • FR = 12

  37. TAC y Punción lumbar - 25/7 • TAC de SNC: • No se observan lesiones hipodensas ni hiperdensas, la línea media es central; no se observan hemorragias • Punción lumbar: • Punción lumbar a primera intención • Líquido turbio • Presión de entrada:12 cmH2O • Presión de salida: 8 cmH2O

  38. DIAGNOSTICO

  39. Analisis LCR – 25/7

  40. Analisislcr – 25/7

  41. DIAGNOSTICO • Presión de abertura: 120 mmH20 (Turbio) • Leucocitos: 337/μl con 90% de PMN • Concentración de glucosa: 6 mg/dl • Concentración de proteína: 285 mg/dl • Tinción de gram: No se observaron MO • Streptococcuspneumoniae(28/7)

  42. Tratamiento Empírico: Al ser urgencia médica, tratar en < 60 min Cefalosporinas 3era gen + Vancomicina + Aciclovir + Ampicilina(alto riesgo)

  43. Resistencia

  44. Pronostico Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%. Aumentan mortalidad: 1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario, 2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso, 3) los signos de hipertensión intracraneal, 4) la edad temprana (lactantes) o >50 años, 5) la presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez 6) el retraso en el comienzo del tratamiento.

  45. Referencias Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L, Jameson, J.L., Loscalzo, J. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 edición. McGraw Hill, México. 2009. van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004;351:1849-59. HERRERA, Marco L, GUEVARA, Jaime, DUARTE, Isabel et al. Neisseria meningitidis serogrupo B, con un alto nivel de resistencia a la penicilina. Rev. méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica), 1995, vol.30, no.1-2, p.35-39 Mola SJ, Nield LS, and Weisse ME "Treatment and Prevention of N. meningitidis Infection". Infections in Medicine. February 27, 2008.

  46. Referencias Mims C., Playfair J., Roitt I. et al.:Eds. Medical Microbiology Edit.Mosby, 1993. Koedel, U., W. M. Scheld, and H. W. Pfister. 2002. Pathogenesis and pathophysiology of pneumococcal meningitis. Lancet Infect. Dis. 2:721-736

  47. Gracias por la atención