Le diagnostic d'une perte de vue brutale (sans rougeur ni douleur oculaire)

1. Déborah BUISSERET Ophtalmologue Hôpital Erasme Le diagnostic d'une perte de vue brutale(sans rougeur ni douleur oculaire) Session OPHTALMOLOGIE Modérateurs : M. CORDONNIER – L. DE MAY – D. TOUSSAINT Vendredi 5 septembre 2014

2. Conflits d'intérêt en rapport avec la présentation • Honoraires de conférence : • <néant> • Participation à un « Advisory Board » : • <néant> • Etudes cliniques sponsorisées en cours : • <néant> • Consultance : • <néant> • Voyages – Congrès : • <néant>

3. Plan de la présentation • Introduction • Anamnèse • Examen ophtalmologique • Perte visuelle transitoire • Perte visuelle constituée • Perte visuelle d'origine psychogène • Conclusion

4. Introduction • Reconnaître les vraies urgences ophtalmologiques et neurologiques • Anamnèse essentielle, guide le type d’examen(s) à effectuer • Proposition d'arbre décisionnel

5. Arbre décisionnel NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne

6. Anamnèse • Étape déterminante • Classique • Age • Antécédents généraux • Antécédents ophtalmologiques • Traitement • Interrogatoire dirigé

7. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

8. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

9. Anamnèse • Trouble visuel monoculaire • Atteinte œil ou nerf optique • La lecture est possible • Trouble visuel binoculaire • Atteinte 2 yeux / 2 nerfs optiques : RARE • Atteinte chiasma ou voies visuelles rétro-chiasmatiques • La lecture est entravée • Piège • Hémianopsie homonyme latérale

10. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

11. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

12. Anamnèse

13. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

14. Anamnèse Burde R, Savino P, Trobe J : Transient visual loss. In : Clinical decisions in neuro-ophthalmology. St Louis Missouri, Mosby Inc, 2002, 3rd ed : 103

15. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

16. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

17. Anamnèse Huit questions 1. Transitoire ou pas ? 2. Un oeil ou les deux ? 3. Mode d'installation ? 4. Durée ? 5. Facteurs déclenchants ? 6. Nature du trouble visuel ? 7. Signes associés ? 8. Episodes similaires ?

18. Examen ophtalmologique Matériel → Lampe crayon → Cache oeil → Texte de lecture

19. Examen ophtalmologique Acuité visuelle • Cacher alternativement un oeil puis l'autre • Confirmer le caractère mono ou binoculaire • Trouble visuel monoculaire • Atteinte de l'oeil/ du nerf optique • Trouble visuel binoculaire • Atteinte 2 yeux/ 2 nerfs optiques (rare) • Atteinte chiasmatique • Atteinte voies visuelles rétro-chiasmatiques • Apprécier l'importance de la perte visuelle

20. Examen ophtalmologique Etude des réflexes photomoteurs • Eclairement pupillaire : Myosis • Si absent = signe de perte visuelle profonde • Si présent et vif = origine corticale • Eclairement global d’une pièce  éclairement sélectif d’un œil ou de l’autre par la lampe crayon, qui permet de diagnostiquer un déficit afférent pupillaire orientant vers une neuropathie optique

21. Réflexes photomoteurs OG OD Ggl ciliaire Ggl ciliaire NO G NO D Noyau d'Edinger-Wesphal G Noyau d'Edinger-Wesphal D Noyau prétectal G Noyau prétectal D

22. Déficit afférent pupillaire gauche

23. Perte visuelle transitoire NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne

24. Perte visuelle monoculaire transitoire = Amaurose fugace 4 types Type I : blocage circulatoire brutal (=embole) Type II : pression de perfusion rétinienne insuffisante (=claudication) Type III : augmentation de la résistance à la perfusion Type IV : bénin

25. Amaurose fugace type I • Cécité partielle ou complète • Apparition soudaine • Durée = 1 à quelques minutes • Récupération complète • Processus embolique • Emboles fibrino-plaquettaires/ cholestérol (aorte, carotide) • Emboles calciques (cœur) • Impose un bilan cardio-vasculaire

26. Amaurose fugace type II • Due à une perfusion rétinienne insuffisante • Altération de la perception des contrastes • Apparition en quelques minutes • Durée = quelques minutes à quelques heures • Facteurs déclenchants  • Orthostatisme, période post-prandiale, chaleur • Causes : • Maladie de Horton • Fistules artério-veineuses • HTIC • Glaucome par fermeture de l'angle

27. Maladie de Horton • Urgence ophtalmologique vraie • 50-65% risque de bilatéralisation avec cécité • Age > 60ans • Symptômes associés • Maux de tête, claudication mâchoire, sensibilité cuir chevelu, anorexie, polymyalgies... • Biologie : • VS, CRP • Biopsie artère temporale • Traitement : • Dose massive de corticoïdes

28. Amaurose fugace type III • Présentation identique type II • Liée à angiospasme simple ou augmentation de la résistance perfusionnelle • Migraine rétinienne • HTA maligne • Augmentation de la viscosité sanguine

29. Amaurose fugace type IV • Sujets plus jeunes • Durée et nature variables • Etiologie inconnue • Pronostic bénin • Récupération complète

30. Perte visuelle transitoire NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne

31. Hypertension intracrânienne (HTIC) • Urgence ophtalmologique vraie • Oedème papillaire bilatéral • Durée = quelques secondes (taches noires + éclipses visuelles) • Risque de cécité si non traitée • Facteurs déclenchants • Effort • Valsalva • Mouvement penché / relevé

32. Accident ischémique transitoire (AIT) dans le territoire vertébro-basilaire • Hémianopsie homonyme isolée • Atteinte neurovisuelle complexe (alexie par ex.) • Cécité bilatérale • Diplopie • Durée < 24h • Facteurs déclenchants  • Positionnels : rotation cervicale, lever • Tensionnels : hypo- ou hypertension

33. Migraine Sir George Biddell Airy, the Astronomer Royal (1870) • Flou visuel + scotome scintillant • Phénomène de marche migraineuse • Régression en 15 – 20 min • Suivie de céphalée pulsatile (pas toujours) • Episodes récidivants • Ex ophtalmologiqueet neurologique normaux

34. Epilepsie • Crises E partielles • Troubles visuels de quelques secondes • Occipitales • Hallucinations visuelles parfois suiviede cécité • Hémianopsie post critique • Temporales • Scènes complexes avec personnages • Altération possible de la conscience

35. Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible • « PRES » • Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome • Perte visuelle bilatérale avec maux de tête, crise E, vomissement • Causes • HTA maligne • (pré)-éclampsie • Médicaments (immunosuppresseurs, antinéoplasiques)

36. Perte visuelle constituée NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne

37. Décollement de rétine (DR) Urgence ophtalmologique vraie Flashes, myodésopsies puis voile Facteurs de risque Myopie forte, chirurgie oculaire, traumatisme

38. Processus inflammatoire/ infectieux de la rétine Choriorétinite séreuse centrale Sujet masculin 20 – 40 ans Favorisé par le stress Résolution spontanée Rétinite virale Immunocompromis (SIDA) CMV, Herpès Nécrose rétinienne sévère

39. Processus inflammatoire/ infectieux du nerf optique Névrite optique • Causes • Idiopathique • Sclérose en plaque • Infection virale (EBV, Herpès, VIH) • Maladie auto-immune • Phénomène immun para-infectieux (mycoplasme) • Adultes jeunes, prédominance féminine • Douleur rétro-oculaire accentuée aux mouvements des yeux • Baisse d’acuité visuelle, dyschromatopsie, amputation champ visuel, déficit afférent pupillaire • Récupération spontanée (90%)

40. Atteinte vasculaire de la rétine/ du nerf optique • Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR) • Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA) • Hémorragies (HH) intraoculaires

41. Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR) • Urgence ophtalmologique vraie • Lésions définitives si anoxie dure > 6h • Perte visuelle franche et brutale • Réflexes photomoteurs • Aucune réaction lors de l'éclairement de l'oeil atteint • Causes • Processus embolique • Maladie de Horton, dissection carotidienne • Massage +/- ponction chambre antérieure • Bilan cardio-vasculaire

42. Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA) • Déficit visuel souvent constaté au réveil • Amputation fréquente du champ visuel inférieur • Déficit afférent pupillaire • 2 formes • Non artéritique = Maladie athéromateuse (90%) • Cause la plus fréquente d'atteinte du NO > 50 ans • Diabète, HTA, rôle des hypotensions nocturnes • Prévention • Artéritique = Maladie de Horton (10%) • Urgence !

43. Hémorragies (HH) intraoculaires • Atteinte visuelle variable en fonction de la localisation et de la quantité de sang • HH vitréennes • Flou visuel / Myodésopsies • HH rétiniennes • Baisse variable d’acuité visuelle en fonction de la localisation • Causes • Déchirures ou décollement de rétine • Décollement postérieur du vitré • Rétinopathie du diabétique • Thromboses veineuses • Dégénérescence maculaire liée à l’âge

44. Autres atteintes unilatérales du nerf optique • Traumatique • Sujets jeunes, prédominance masculine • Agression, accident de roulage • Trauma cranio-facial direct ou indirect • Avulsion, section, compression, ischémie • Traitement au cas par cas, peu efficace • Génétique = Neuropathie optique de Leber • Sujets masculins, souvent jeunes (20-30 ans) • Baisse sévère d’acuité visuelle séquentielle • Dyschromatopsie avec scotome central • Pas de traitement

45. Perte visuelle constituée NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne

46. Neuropathie optique bilatérale simultanée • Extrêmement rare • Pupilles peu réactives • Champ visuel amputé de façon variable • Causes • Ischémique (Maladie de Horton) • Inflammatoire/infectieuse (virale) • Apoplexie pituitaire • Compressive (anévrysme carotidien géant, méningiome de la base du crâne, craniopharyngiome) • Toxique • Génétique (Leber)

47. Hémianopsie bitemporale/ homonyme Bitemporale Pathognomonique d'une atteinte chiasmatique, rarement brutale sauf apoplexie pituitaire Homonyme Lésion vasculaire des voies visuelles rétro-chiasmatiques controlatérales AV conservée Autres symptômes visuels possibles Alexie, agnosie visuelle, prosopagnosie, trouble de la perception spatiale

48. Cécité corticale • Rare • Lésion occipitale bilatérale (rappel, tronc vertébro-basilaire unique) • Causes • Vasculaire (AVC) • Post critique (Crise E) • Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (HTA maligne, (pré)-éclampsie, médicaments immunosuppresseurs / antinéoplasiques) • Réflexes photomoteurs normaux ! • Fond d’oeil normal

49. Perte visuelle d'origine psychogène NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne

50. Perte visuelle d'origine psychogène Tous les scénarios possibles Pas de cohérences plaintes/examen Rétrécissement concentrique du champ visuel Signe prédictif Port de lunettes solaires ! Diagnostic d'exclusion