Download
sordesa brusca n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
SORDESA BRUSCA PowerPoint Presentation
Download Presentation
SORDESA BRUSCA

SORDESA BRUSCA

267 Vues Download Presentation
Télécharger la présentation

SORDESA BRUSCA

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. SORDESA BRUSCA Yolanda Escamilla Carpintero

  2. Definició • Epidemiologia • Etiopatogenia • Clínica • Exploració • Diagnòstic • Factors pronòstics • Tractament • PRESENTACIÓ DE LA GUIA: “Guia clínica d’actuació diagnòstica davant d’una sordesa brusca als diferents nivells assistencials” SORDESA BRUSCA

  3. Pèrdua d’audició neurosensorial de 30 dB, o més, en tres freqüències consecutives, com a mínim, que es desenvolupa en un període de poques hores a tres dies. • És una urgència otològica. Definició

  4. Es desconeix incidència exacte. • Estimacions: 5-20 casos/100.000 hab./any (20-80 a l’any a la nostra àrea sanitària) • Pot aparèixer en qualsevol edat. Més freqüent a edats mitjanes (43-53) • No mostra diferència entre sexes • Majoritàriament unilateral (bilateral <1%) Epidemiologia

  5. La seva etiologia s’aconsegueix trobar només en un 10-15% dels pacients. • Es postulen hipòtesis: • Viral • Vascular: *factors hemorràgics *obstrucció vascular local (ateromatosi o embòlia cardiogènica, coagulopaties protrombotiques, síndromes de d’hiperviscositat) *espasme vascular • Autoimmune • Altres: d’augment de pressió, traumàtica, al·lèrgica.... Etiopatogenia

  6. COCLEARS • RETROCOCLEARS I DEL SISTEMA NERVIÓS CENTRAL Etiopatogenia. Causes conegudes de sordesa brusca

  7. Inflamatòries/Infeccioses: víriques (parotiditis, rubèola, xarampió, varicela-zoster, herpes, Epstein-Barr), bacterianes (sífilis, mycoplasma, borreliosis ), toxoplasmosi. • Traumàtiques: fractura d’ós temporal, barotrauma, contusió laberíntica, otocirurgia, fístula perilinfàtica, post-cirurgia de by-pass coronari, punció lumbar. • Vasculars: HTA, infermetat de Buerger, insuficiència vertebrobasilar. • Hematològiques: anèmia, embolismes, coagulopaties, anèmia de cèl·lules falciformes, leucèmia, infermetat de Waldestrom, policitemia vera, crioglobulinemia, mieloma. • Hidrops endolinfàtic: incloent la malaltia de Menière. • Enfermetats metabòliques: insuficiència renal, diabetis, hiperlipemia, hipotiroïdisme. • Ototoxicitat: aminoglicòsids, diürètics de nansa, salicilats, AINE (naproxé), cisplatí, eritromicina, azitromicina, metronidazol, contraceptius orals, interferons Etiopatogenia.Causes coclears.

  8. Meningitis • Sarcoïdosi • Esclerosi múltiple • Esclerosi lateral amiotròfica • Atàxia de Friederich • Síndrome de Guillain-Barré • Infermetat de Charcot-Marie-Tooth • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada • Xerodermapigmentosum • Tumors: neurinoma del VIII, neuropatia carcinomatosa (6-12% dels neurinomes debuten com sordesa brusca) • Sordesa central • Isquèmia pontinafocal-síndrome medul·lar lateral Etiopatogenia. Causes retrococlears i del SNC

  9. Sordesa d’aparició aguda o al despertar-se al matí. Afectació bilateral <1% • Poden aparèixer: acúfens (60%) vertigen (50%) inestabilitat (50%) • Ocasionalment: sensació pressió òtica algiacúsia parestèsies • Factors predisponents i freqüentment s’associa a esforç físic o emocional Clínica

  10. Edat avançada • Canvis d’altitud i pressió • Variacions climàtiques • Consum excessiu d’alcohol • Diabetis • Arteriosclerosi • Embaràs • Presa d’anticonceptius orals • Estrés quirúrgic • Anestèsia general Factors predisponents

  11. Otoscòpia: NORMAL • Acumetria: patró neurosensorial: Rinne positiu patològic Weber al costat sa Exploració

  12. Exploració

  13. Exploració • Audiometria tonal liminar: hipoacúsia neurosensorial • Tipus de corbes: plana ascendent descendent en cubeta Sordesa Audiometria normal

  14. Proves audiomètriques supraliminars: prova de Luscher, SISI test i ToneDecay Test. • Potencials Evocats Auditius de Tronc Cerebral. • Otoemisions acústiques. • Exploració neurològica. • Ressonància Magnètica:descarta o confirma l’existència d’un neurinoma. • Altres: impedanciometria, proves vestibulars, Doppler cervical o transcraneal. • Analitica: hemograma,glucemia, ANAs, FTA abs, proves serològiques virals,VSG. Exploració. Proves complementaries

  15. Anamnesis • Otoscopia i acumetria • Audiometria: urgent • Exploració electrolaberíntica: es poden diferir els PEATs i OEAs • RM: es pot diferir • Analítica: hemograma, bioquímica hepàtica i renal, glucemia, perfil lipidic, àcid úric, VSG i reactants de fase aguda, coagulació, serologia luètica, ANAs • Altres determinacions: serologia contra virus específics, monitorització en sang de monòxid de carboni, quantificació de antitrombina III en plasma,determinació de Lp(a) i endotelines,prova d’hemostasia, prova de viscositat sanguinia Diagnòstic

  16. Bon pronòstic: • Tractament i avaluació ràpida • Recuperació dins de les primeres setmanes • No aparició de vertigen ni d’acúfens • Hipoacúsia lleu o moderada • Afectació de freqüències greus o mitges Mal pronòstic: • VSG augmentada • Sordesa profunda • Bilateral • Afectació de freqüències agudes • Aparició de vertigen Factors pronòstics

  17. Urgència mèdica que precisa hospitalització per a intentar una recuperació coclear • Escassa incidència i la capacitat de reversió espontània fa difícil valorar la eficàcia al tractament • Opcions terapèutiques variades, al no existir una causa específica. Aplicació empírica sobre la presumpció de certesa d’algunes hipòtesi • Els tractaments aplicats a diferents sèries van des de monoteràpies fins a complexos tractaments amb associacions múltiples • Sempre s’han de tenir en compte els factors generals que s’han de corregir, com diabetis, HTA, dislipemies Tractament. Consideracions

  18. Recuperació espontània en un 33% dels casos i milloria parcial en un 50-60% a les 15 dies • CORTICOIDES: milloria dels fenòmens inflamatoris a nivell coclear. • VASODILATADORS: milloria fenòmens circulatoris • SEDANTS I ANSIOLITICS (benzodiacepines) • TRACTAMENT ANTIVERTIGINOS (sulpirida, dimenhidrato o tietilperazina) • INHIBIDORS DEL VOMIT (metoclopramida) • ALTRES: GAS CARBOGEN, CAMARA HIPERBÀRICA, NEUROREGENERADORS, INFERFERON ALFA, PRECIPITACIÓ LIPOPROTEINES DE BAIXA DENSITAT, TÉCNIQUES ACTIVADORES DE LA CIRCULACIÓ SANGUINIA Tractament

  19. Derivats del 2-amino-1-feniletanol • Derivats de la imidazolina • Derivats de l’àcid nicotínic • Derivats de purina pentoxifilina ( Hemovas) • Alcaloids del cornezuelo cinarizina dihidroergocristina dihidroergotoxina (Hydergina) nicergolina piracetam • Enzims • Altres buflomedilo naftidrofurilo (Praxilene) piracetam trimetazidina (Idaptan) vinburnina vincamina Vasodilatadors perifèrics

  20. CORTICOIDES: metilprednisolona (Urbason) 1mg/kg/24 hores ev durant 7 dies i pauta descendent • VASODILATADORS: pentoxifilina 900mg eV diluïts en 1000ml de sèrum fisiològic o glucosat al 5% en perfusió continua .300mg/ 8 hores eV administrat durant 2-5 hores .300mg/ 12 hores eV administrat durant 2-5 hores Tractament

  21. GUIA CLÍNICA D’ACTUACIÓ DIAGNÒSTICA DAVANT D’UNA SORDESA BRUSCA ALS DIFERENTS NIVELLS ASSISTENCIALS. GUÍA