2003 年 8 月 -9 月 2000 级五年制内科 主讲人：张煜

1. 2003年8月-9月 2000级五年制内科 主讲人：张煜

2. 心力衰竭 Heart Failure

3. 肺毛细血管 肺静脉 肺动脉 左心室 右心室 上下腔静脉 主动脉 组织毛细血管 循环系统示意图

4. [定义Conception]： 各种原因引起心肌收缩力下降，心 排血量下降，不能满足机体代谢的需要， 器官，组织血液灌注不足，同时出现肺 循环和（或）体循环淤血的表现，是一 种临床综合征。 因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的被动性充血故又称为充血性心力 衰竭（Congestive heart failure）。

5. [病因Course of HF]： （一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常见原因。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常 见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性 罕见。

6. （二）心脏负荷过重 1.后负荷过重：高血压、主动脉 狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄。 2.前负荷过重：瓣膜关闭不全（主 动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖 瓣），先心病（房缺、室缺、动脉 导管未闭），全身血容量增加，甲 亢，贫血。

7. [诱因Precipitation] 1.感染：尤其肺内感染。 2.心律不齐：特别是房颤。 3.血容量增加：摄入钠盐过多，输液 过快、过多。 4.过劳、激动、暴怒、分娩过程。 5.治疗不当，不恰当地应用强心药、降 压药。 6.合并甲亢、贫血、脑栓塞等。

8. [临床分型Classification] 一.发生部位 左心衰竭/右心衰竭/全心衰竭 二.发展速度 急性心力衰竭/慢性心力衰竭 三.收缩性和舒张性心力衰竭 四.心功能的分级 NYHA1928年提出的方案

9. I级: 有心脏病，但体力活动不受 限制。 II级: 体力活动轻微受限制，休息 时无症状。 III级: 体力活动明显受限制，轻微 活动有症状，休息时无症状。 IV级: 休息时有症状，不能从事任 何体力活动。 缺点：主观陈述，有时与客观检查 差距很大。

10. 1994年AHA对NYHA的心功能分级再 次修订。采用并行的两种分级方案。 第一种即上述的四级方案，第二种是 客观的评估，如心电、负荷实验、X 线、心彩等评估心脏病的严重程度。 A级：无心血管病变的客观依据。 B级：客观检查示轻度心血管病变。 C级：有中度心血管病变的客观依据。 D级：有严重的心血管疾病的表现。

11. [病理生理Pathophysiology] （一）血流动力血异常 1.Frank-starting机制: 肺循环 前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室>18 mmHg,肺淤血.右室中心静脉压>12mmHg，体循环淤血。 右心室 左心室 体循环 2.后负荷增加,心肌肥厚.

12. （二）神经内分泌的激活 1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加- 早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用

13. 2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用， 但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO，有强的扩血管作用。

14. 心力衰竭 心排量 静脉压 肾血量 肝血流 肝淤血 肾素-血管紧张素 水肿 白蛋白 醛固酮 醛固酮灭火 钠水 钠 水储留 抗利尿激素

15. （三）心肌损害和心室重构 心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。

16. [临床表现Clinical Features] 左心衰Left-sided Cardiac Failure： 1.肺淤血症状 （1）劳累性呼吸困难。早期，休息可 缓解。 （2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮 喘）。 （4）急性肺水肿。肺毛细血管静水压 大于30MMHG。

17. 2.咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰—夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血—由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。

18. 3. 心排血量下降的症状 脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。 4.体征 肺罗音：多为双侧，肺毛细血管压增 加，液体渗出到肺泡引起。 基础心脏病的体征等。

19. 右心衰Right-sided Cardiac Failure 1.症状 消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐。 劳累性呼吸困难：继发于左心衰的右 心衰由于左心衰的存在故有呼吸困难。 单纯右心衰如肺心病、先心病左向右 分流也有呼吸困难。

20. 体征 1.颈静脉怒张。 2.肝脏增大。 3.肝颈静脉回流征阳性。 4.水肿。 5.胸水、腹水、心包积液。 6.基础心脏病的体征。 全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。

21. [实验室检查Test] X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质水肿，肺小叶变粗。 心电 : 诊断意义不大 心彩：观察如下 心腔大小 心功能测EF 室壁搏动情况

22. 放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影， 通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。 心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能 低下。 无氧阈值（ml/min•Kg），<14心功能 低下。

23. 有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg) >18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿

24. 诊断及鉴别诊断 诊断Diagnosis：症状是诊断心衰重要依据。 鉴别Differential Diagnosis： 支气管哮喘，年轻人发病，过敏史，发作 时不必坐起，咳痰后呼吸困难缓解，哮鸣 音为主。 心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化所致的 肝大，通过心彩可以鉴别或肝颈静脉回流 征鉴别。

25. [治疗Treatment] 治疗原则：病因治疗、纠正心衰，以 达到目的。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重，降 低死亡率。 治疗方法： （一）病因治疗 瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术

26. 诱因治疗： 肺感染——消炎 心律失常——纠正 甲亢——纠正 贫血——纠正 （二）减轻心脏负担 1.休息：不强调完全卧床。原因防止静 脉血栓形成和肺栓塞、体位性低血压、 虚脱等。心理应激易诱发肺水肿，应重 视。

27. 2.控制钠盐的摄入。 3.利尿药物：常用药物，排钠、H2O 缓解症状。但不提高心肌收缩力，不 能使心排量增加。 常用药物 双氢克尿噻（噻嗪类）-远曲小管，抑制 钠的再吸收，钠钾交换，使钾吸收下降。 速尿（袢利尿剂）-作用强。 安体舒通（保钾利尿剂）-远曲小管，干 扰醛固酮作用，钾吸收增加，同时排钠 利尿，效果不强。

28. 应用利尿剂原则： 间歇应用，给机体恢复电解质平衡过程。 联合应用，排钾+保钾。 病情选择应用。 注意肾功能。 根据反应调整剂量。 注意电解质及血糖和血脂。

29. 4.血管扩张剂的应用 （1）硝酸甘油，口服/静点。硝心痛或 鲁南新康。 机制：扩张小静脉和肺小动脉，外周小 动脉作用弱。 副作用：头痛。禁忌症：青光眼。 硝普钠静点 机制：扩张小静脉和小动脉。 副作用：低血压。血压监测。 注意：避光应用，6小时更换，长期应 用导致氢化物中毒。

30. （三）增加心排血量——关键 1.洋地黄类药物 机制：A 抑制NA-K-ATP酶。 B抑制心脏传导系统，对房室交 界区抑制最为明显。 C兴奋迷走神经，洋地黄的独特 优点。 制剂选择： 地戈辛：85%肾排泄，10%-15%肝胆排 泄。口服2-3小时达高峰，4-8小时最大 效应。半衰期1.6天，7天后达血药浓度。

31. 西地兰，静注，10分起效，1-2小时达 高峰。24小时总量0.8-1.2mg。 毒毛K，5分起效，0.5-1小时达高峰。 24小时总量0.5-0.75mg。 适应证：心衰。 禁忌证：A肥厚型心肌病。 B房颤室率慢者。 C预激伴房颤者。 DII度/高度AVB者。 E心梗24小时内。 F重度二尖瓣狭窄伴窦律的心衰者。

32. 中毒及处理： （1）影响因素，缺血、缺氧；低钾； 肾功不全；胺碘酮、异搏定、阿斯匹林 影响地戈辛的排泄。住院病人发生率10 -20%。 （2）中毒表现， 各种心律失常如室早，AVB，房速伴2：1 传导，50%为中毒。房颤时室率<50次/分 或室律变规则，警惕中毒。 消化系统症状，及神经系统症状。 测定浓度，>2.0ng/ml，有意义。

33. 中毒处理 停药补钾 利多卡因/苯妥英钠 阿托品 一般不需按起搏器 禁用电复律

34. （四）非洋地黄类正性肌力药物 米力农 - B受体——G蛋白——腺苷环化酶 + 磷酸二脂酶 ATP——CAMP——5’AMP 多巴胺 多巴酚酊胺 CA内流 细胞内CA增加 心肌收缩力增加

35. （五） 受体阻滞剂 以往的观点认为， 受体阻滞剂治疗 心衰是禁忌的。近年来由于对心衰的观念 已从传统的血液动力学模式转移到了神经 内分泌模式，所以应用受体阻滞剂成为 新的热点。 心衰时，交感神经兴奋（去甲肾水平增加） 早期有益： 1. 内脏血管收缩,血流重新分配。 2. B受体兴奋,心缩力增加。 3. 肾血管收缩钠水增加，有助于重要脏器 灌注.。

36. 持续交感神经兴奋有害： 1. 心肌耗氧量增加. 2. 心脏前后负荷增加. 3. 冠脉灌注下降. 4. 钠水储溜导致循环系统充血. 5.心肌直接损伤作用. Commual等报道,成年鼠心肌细胞体外暴露 于去甲肾24小时,可使存活心肌数减少35%. Rector等研究提出,肾素>600ng/ml,死亡率 明显增加(心血管进展,2001,7:209)

37. 所以应用受体阻滞剂： A. 抑制CHF代偿期交感神经的过度兴奋， 阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用。 B. 抑制RAS系统，减轻心脏前后负荷。 C. 减慢心率，降低心肌耗氧量。 D. 使CHF时下调的心肌细胞受体上调， 改善其对儿茶酚胺的敏感性，达到治疗 目的。

38. Waagstein研究383例扩张型心肌病 伴心衰病人分二组，治疗组和对照组， 治疗6周，5毫克，2/日，口服，逐渐加 量至50毫克，3/日，随访12-18周。结果： 治疗组EF明显改善，危险性下降34%， 与对照组相比，再住院、死亡、需心脏 移植的患者数目也显著下降。也有相反 结果，但多数文献持肯定意见。尤其适 合心功能II-III级，扩张型心肌病，效果 最好。（心血管进展2000，21：3）

39. 禁忌证： 严重心动过缓 低血压<100mmHg，SBP 重度AVB 支气管哮喘

40. （六）ACEI 抑制RAS系统，使小动脉、静脉扩张； 保钠、保钾作用；改善心室及血管重 构；抑制交感神经兴奋性。已广泛应用 于临床。 Lancet11刊报道，心衰病人，ACEI和 阻滞剂合用，比单用ACEI所达到的血 浆血管紧张素II的水平低。两者有协同 作用。认为， 阻滞剂对于血管紧张素 I的抑制来自于对血浆肾素活力的抑制。

41. （七）钙拮抗剂 以往文献报道，第一代CCB对心衰 有潜在增加慢性心衰发病率和死亡率， 对伴有左心室收缩功能低下者尤为慎用。 第二代CCB有较强的扩血管和较好 的血液动力学，但不能改善心衰的运动 耐力、发病率和病死率。其中尼卡地平 /尼索地平有危害作用，不宜于中、重度 心衰。

42. 晚近，临床随机双盲PRAISE试验， 提示新的CCB氨氯地平能延长心衰的存 活率，对严重心衰不增加心血管发病率 和病死率。此药能增加大动脉内的NO， 扩张血管。Mohler等研究认为，氨氯地 平对心衰有效，可能与该药减低白细胞 介素6等因子有关部门，而硝苯地平/地 尔硫卓无此功能。 （心血管病进展，2000，21：129）

43. （八）甲状腺素 甲状腺素对心血管的作用早就被人 们所注意，甲状腺素疾病时，常有房颤、 心绞痛恶化，少数发生心衰。 晚近人们发现其对心血管也有积极的 治疗作用，包括正性肌力作用，增强心脏 排血量，降低血清胆固醇，减少心脏外科 手术后的房颤发生率。 基础方面作了大量工作，目前还处于 个别临床试验阶段，需进一步研究及临床 试验。

44. （九）生长激素 近年来人们发现生长激素不仅参与 人体生长的调节过程。如促进肌肉质量、 肌肉强度、身体结构和能量代谢，而且 还影响到心脏的发育和心肌增厚的调节 过程。生长激素过高过低均影响到心脏 的结构和功能，使代谢发生改变，如高 脂血症，使动脉硬化提早发生，从而减 少预期寿命。 目前仍处于研究阶段。

45. （十）介入治疗 1.按起搏器:适用于病窦/II度房室传导阻 滞以上.通过提高心虑率,增加心排血量， 改善症状.Hochleinet观察16例病人。 安装双腔起搏器(DDD),随访1-5年,扩大 的心脏缩小。EF增大.(16.0%-25.6%)。 DDD起搏器是将两根电极导线分别 植入心房和心室，两根电极都具有感知 和起搏功能，也称房室全能起搏器。

46. DDD起搏时将房室间期的设定低于 生理房室间期范围，使左心室激动完全 由右心室心尖部控制，可减轻二尖瓣反 流，延长心室充盈时间，从而长期改变 心室收缩模式，改善症状。由于DDD心 室心尖起搏不符合生理收缩顺序，故效 果有限。 近年来开展心室多部位起搏（即心 房、左右心室）治疗心衰，结果令人满 意。左右心室同步起搏可恢复正常的左 右心室同步激动，减轻二尖瓣反流，从

47. 而增加心排出量。与单腔起搏相比， 双腔起搏能有效降低肺毛压，增加 心排血量。国外资料显示，改善心 功能的效果以右心房双心室三腔起 搏最好，次为DDD双腔起搏。

48. 2. 安置心脏自动转复-除颤仪（AICD） 心衰伴玩固性阵发性室性心动过速，室 颤的患者，通过自动中止突发的室速和 室颤，延长寿命，但不能中止病情的发 展。 3. 射频消融 心衰伴慢性房颤的病人。射频后房颤消 失，心功能改善，甚至心衰完全纠正。

49. 4. 主动脉内囊反搏术 也是一种介入技术。通过股动脉， 将带气囊（30-50毫升）的导管送到降 主动脉起始部，此导管与体外的机器 相连，通过计算机控制，在主动脉瓣 关闭后触发气囊膨胀，心脏收缩前该 气囊被抽瘪，通过控制球囊的充气和 放气增加主动脉舒张压，达到治疗目 的。次技术帮助病人顺利度过介入治 疗及心外科手术围产期具有重要的意 义。

50. 适应证 1. 开胸新外科手术后，因心脏排血无力 发生低排综合征，药物治疗无效。 2. 合并严重冠心病有需要更换心脏瓣膜。 3. 急性心梗合并心源性休克、肺水肿、 4. 持续性胸痛、合并室间膈穿孔。 5. 严重心衰高危病人行冠脉造影、PTCA 及左室造影。 6. 难治性心衰（尤其左心衰）、难治室 速、难治不稳定心绞痛。