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上课了

上课了. 请安静. 复习上一次课内容. 新生儿分类； 正常足月儿； 足月儿和早产儿的外观特点。 新生儿窒息的临床表现； 新生儿窒息 ABCDE 复苏方案。. 第五章 第四节 P66. 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy. 万杰医学院儿科学教研室 栾建国. 学习目标. 熟悉： 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 了解： 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗. 概述. 新生儿缺氧缺血性脑病（ HIE ）是指各种 围生期因素 引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 HIE 是引起新生儿急性

javier
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Presentation Transcript

  1. 上课了 请安静

  2. 复习上一次课内容 • 新生儿分类； • 正常足月儿； • 足月儿和早产儿的外观特点。 • 新生儿窒息的临床表现； • 新生儿窒息ABCDE复苏方案。

  3. 第五章 第四节 P66 新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemic Encephalopathy 万杰医学院儿科学教研室 栾建国

  4. 学习目标 • 熟悉：新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 • 了解：新生儿缺氧缺血性脑病的治疗

  5. 概述 • 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 • HIE是引起新生儿急性 死亡和慢性神经系统 损伤的主要原因之一。 由正常的50-60ml↓ 至20ml/100g.min 原因： 1、血压下降 2、血管内皮细胞变 性肿胀致管腔狭窄

  6. 病因 HIE发病的关键是缺氧。 • 所有引起新生儿窒息的病因都可以导致本病。 • 出生后疾病 肺部疾患、 心脏病变、 严重失血或贫血 • 需要强调的是有极少数患儿在宫内就已发生缺氧缺血性脑病。出生时一般情况可基本正常，出生后几周至几个月逐渐出现生长发育迟滞的现象。

  7. 病 因 母亲 胎盘脐带 胎儿 新生儿 产前 产前-产时 产时 产后 20％ 35％ 35％ 10％ 缺氧

  8. 发病机制 • 脑血流改变 • 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 • 脑血管自主调节功能障碍 • 脑组织代谢改变 • 缺氧致能量衰竭 • 细胞膜上钠钾泵功能不足 • Ca2+通道开启异常 • 氧自由基损伤 • 兴奋性氨基酸的神经毒性 形成“压力性被动性脑血流”

  9. 病理学改变 • 脑水肿:早期主要的病理改变 • 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）: 部位: 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球。后期软化、多囊性变或瘢痕形成 • 出血:脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血

  10. 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度 • 临床以意识改变、肌张力低下、原始反射改变为特征，严重者有脑干损伤表现。 • 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 。

  11. HIE临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射射 稍活跃 减弱 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周， 后遗症可能性大

  12. 辅助检查 • 血清肌酸磷酸激酶同工酶 （正常值<10U/L） • 脑脊液检查 • 医学影像学检查：B超、CT扫描、核磁共振 • 脑电图：能客观反映脑损害程度、判断预后，有助于惊厥的诊断

  13. 足月儿HIE诊断标准 • 有明确的胎儿宫内窘迫病史及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史。 • 出生时有重度窒息，Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7。 • 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 • 出生后不久（12小时内）出现神经系统症状，并持续24h以上。

  14. 诊断条件 • 确诊：同时具备以上4 条 • 拟诊：第4条暂不能确定者 • 目前尚无早产儿HIE诊断标准！

  15. 治疗重点 • 三个维持：通气、血流、血糖 • 三个对症：镇惊、降颅压、纠正酸中毒 • 其它：VC、VE、止血剂、脑细胞活性药物、康复训练等。

  16. 治疗措施1 支持疗法 • 支持疗法的中心：维持良好的通气功能 保持PaO2>60～80mmHg、PaCO2和pH在正常范围 注意：避免PaO2过高或PaCO2过低 • 支持疗法的关键措施：维持脑和全身良好的血 液灌注避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴 胺，从小剂量开始，可同时加用多巴酚丁胺 • 维持血糖在正常水平 三个支持

  17. 治疗措施2 控制惊厥 • 首选苯巴比妥钠： 负荷量：20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg • 苯妥英钠：肝功能不良者慎用 • 安定：顽固性抽搐者加用， • 水合氯醛：50mg/kg灌肠.

  18. 治疗措施3 控制脑水肿 • 纠正酸中毒 • 控制液体量： 每日液体总量不超过60～80mL/kg • 脱水： • 颅内压增高首选呋塞米：每次1mg/kg • 严重者用甘露醇：每次0.25～0.5g/kg，静注每4～6小时1次，连用3～5天 • 一般不主张用糖皮质激素

  19. 治疗措施4 新生儿期后治疗 病情稳定 康复训练 智能 体能 促进脑功能恢复 减少后遗症

  20. 预 后 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 病情严重 惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周 预后差！ 运动，智力障碍 癫痫等后遗症 血清CPK-BB 脑电图持续异常者

  21. 预 防 积极推广新法复苏 防止围生期窒息

  22. 第五章 第六节 P70 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD） 万杰医学院儿科学教研室 栾建国

  23. 概述 HMD：又称新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS) • 主要见于早产儿； • 因肺表面活性物质不足致进行性肺不张。 • 病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜 • 出生后不久即出现进行性呼吸困难 • 胸部X片呈特征性改变。

  24. 学习目的 • 熟悉病因与发病机制 • 掌握本病的临床特点及鉴别要点 • 熟悉本病的治疗及预防

  25. 病因 • 由于缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的PS（肺泡表面活性物质）而引起, • PS在胎龄20～24w出现，35w后迅速增加。 • 以早产儿多见。

  26. NRDS发病与年龄关系 胎龄愈小，发病率愈高

  27. 发病机制 • 表面活性物质能降低表面张力，使肺泡张开。其半衰期短（10-16小时）。 • La-Place定律：P=2T/r （P为向心压力或肺泡回缩力，T为表面张力，r为肺泡半径）

  28. 早产 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿 肾上腺皮质激素减少或拮抗 肺泡 PS 肺泡不张 V/Q  PaO2  PaCO2  通气  呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 严重酸中毒 肺毛细血管通透性 气体弥散障碍 透明膜形成

  29. 临床特点 • 早产儿多发 • 生后4-6小时出现进行性呼吸困难、青紫、吸气性三凹征、呼气性呻吟 • 双侧胸廓先高后低，肺部呼吸音减弱 • 恢复期易出现PDA • 48-72小时为激期， 3天后病情明显好转

  30. 实验室检查

  31. 辅助检查 • X线胸片： 1）毛玻璃样，两肺透亮度普遍下降； 2）支气管充气征； 3）白肺。

  32. 肺野颗粒状阴影和支气管充气征

  33. 白肺

  34. 鉴别诊断 • 湿肺 • B组链球菌肺炎 • 膈疝

  35. 湿肺（TTN） • 多见于足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； • 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； • 听诊呼吸音减低，可有湿啰音； • 胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线； • 一般24～48小时后症状缓解消失；

  36. 湿肺胸片 24小时后以上改变消失， 肺野正常 生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显

  37. B组链球菌肺炎 • B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎； • 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史； • 临床及X线胸片表现与本病难以区别； • 机械通气时所需参数较低； • 病程与RDS不同。

  38. B组链球菌肺炎胸片 肺部表现与RDS不易区分

  39. 膈疝 • 阵发性呼吸急促及发绀； • 腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音； • X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。

  40. 膈疝胸片 左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影， 纵隔向对侧移位

  41. 治疗 一般治疗 • 注意保温：（适中温度）； • 保证液体和营养供应； • 纠正酸中毒和电解质紊乱； • 抗生素治疗：一般选用青霉素。 • 动脉导管开放者，可给吲哚美辛治疗。

  42. 供氧和机械呼吸 • 方式：鼻导管、面罩、头罩吸氧； • 目标：维持PaO2在6.7-9.3kPa，（50～70mmHg） • CPAP：呼气末增加气体存留，FRC增加，防止呼气时肺泡萎陷，提高氧合及减少肺内分流； • 常频机械通气、高频震荡呼吸机等。

  43. PS替代疗法 • 作用：改善肺顺应性，降低呼吸机参数 • 用法 • 一旦确诊尽早应用（生后24小时内） • 气管内 • 2～4 次 • 常用PS • Survanta(牛肺) • Exosurf (人工合成) • Curosurf(猪肺)

  44. PS 治疗前后的胸片比较 PS治疗前　　 　　 　PS治疗后

  45. 预防 • 预防早产 • 加强高危妊娠和分娩的监护及治疗； • 对欲行剖宫产或提前分娩者，判定胎儿大小和 胎肺成熟度。 • 促进胎肺成熟 • 对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿， 出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。 • 预防应用PS：胎龄<28～30周的早产儿，对有气管插管者于生后30分钟内应用；若条件不允许争取24小时内应用。

  46. 新生儿颅内出血Intracranial Hemorrhage of the Newborn 第五章 第五节 万杰医学院儿科学教研室 栾建国

  47. 学习目的 • 掌握新生儿颅内出血的病因 • 熟悉新生儿颅内出血的诊断及治疗

  48. 病因与发病机制(Etiology and pathogenesis) • 外伤(以产伤为主)，足月儿多见； • 缺血缺氧：早产儿多见； • 其他：医源性因素等。

  49. 1、产伤性颅内出血 • 常见于下列情况：巨大儿、头盆不称、 使用吸引器或产钳助产。 • 常见的颅内出血类型： 硬膜下出血 蛛网膜下腔出血

  50. 2、缺氧缺血性颅内出血（早产儿多见） • 毛细血管内皮细胞受损， 血管通透性增加或破裂 出血。 • 脑血管自主调节功能受损 压力被动性脑血流形成 出血。 • ＜32周的早产儿 胚胎生发层基质 脑室周围-脑室内出血

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