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NEOPLASIAS RENALES

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA UROLOGÍA. NEOPLASIAS RENALES. Séptimo Semestre Grupo C Erick E. Díaz Díaz, Samantha Hernández Gurrión, Salvador Padlla Hernández. Anatomía. Riñones 12x6x3 cm 140 g ♂, 125 g ♀ Pelvis renal Cálices menores

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NEOPLASIAS RENALES

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  1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA UROLOGÍA NEOPLASIAS RENALES Séptimo Semestre Grupo C Erick E. Díaz Díaz, Samantha Hernández Gurrión,Salvador Padlla Hernández

  2. Anatomía Riñones • 12x6x3 cm • 140 g ♂, 125 g ♀ Pelvis renal • Cálices menores • Cálices mayores Uréteres • 4 porciones • 25 cm • Estrecheces H. Rouviere, V. Delmas. Órganos urinarios. Anatomía Humana. 11° edición. Pp. 551-596

  3. Anatomía Vejiga • 2-3 l. Fisiológico: 500 ml • 3 capas Uretra ♂ • 16 cm • 3 porciones • Estrecheces y dilataciones Uretra ♀ • 4 cm • 2 porciones H. Rouviere, V. Delmas. Órganos urinarios. Anatomía Humana. 11° edición. Pp. 551-596

  4. Embriología Pronefros • Inicio 4° sem Mesonefros • Final 4° sem, 4 semanas • Conductillos eferentes Metanefros • 5° sem, funcionan 9° sem • Riñones definitivos Vejiga y uretra • Seno urogenital K. Moore, T.V.N. Persaud. El aparato genitourinario. Embriología clínica. 7° edición. Capítulo 13, pp. 287-304

  5. Angiomiolipoma

  6. Angiomiolipoma • Relación con esclerosis tuberosa (45-80%) y linfangiomiomatosis • Bilaterales • Grandes, hemorrágicos, multiplicidad B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338 Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

  7. Patología • 3 componentes: vasos abdominales anormales, adipocitos, músculo liso • Pleomorfismo, figuras mitóticas B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338 Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

  8. Clínica • Hallazgos incidentales • Mecánicos: incomodidad, gastrointestinales • Hemorragias: dolor súbito, anemia, hipotensión B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338 Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

  9. Imagen TC Ultrasonido Angiografía B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338 Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

  10. Tratamiento • Lesiones <4 cm: observación anual • Lesiones >4 cm: observación semianual • Tumores crecientes o muy sintomáticos • Embolización • Cirugía conservadora B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338 Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

  11. Nefroblastoma (Tumor de Wilms)

  12. Tumor sólido más común de la niñez (5% cánceres, 450-500/año) • 3° año de vida, monocéntrico, 5% bilateral • Superviviencia 90% • Familiar y no familiar (11p13, TW1) • Relación con malformaciones congénitas • De sobrecrecimiento, aniridia, trisomía 18 • Hipospadias, criptorquidia, fusión renal B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352 Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231 A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor.CurrOpinPediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

  13. Patogenia y patogénesis • Restos nefrogénicos: perilobar, intralobar. Nefroblastomatosis • Macroscópicamente: B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352 Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

  14. Patogenia y patogénesis • Microscópicamente: • Trifásicos: blastema, estroma, epitelio • Tipos: • No favorable (6%): Anaplasia • Favorable: quiste multiloculado, nefromamesoblástico, rabdomiosarcoma B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352 Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

  15. Estadificación A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor.CurrOpinPediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

  16. Clínica • Masa abdominal: lisa, firme, uniforme, unilateral • Dolor, fiebre, náusea, vómito. • Hematuria • Hipertensión B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352 Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

  17. Diagnósticos diferenciales Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231 B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352

  18. Laboratorio • BHC, EGO: anemia, hematuria. • Química sanguínea: creatinina, urea, BUN. Enzimas hepáticas. • Cálculo de función renal • Catecolaminas urinarias, aspiración de médula ósea Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231 B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352

  19. Imagen • Radiografías simples: abdomen, torax • Ureteropielografía retrógrada • Gammagrafía TC-99/DMSA Pielografía intravenosa Ultrasonido TAC Resonancia magnética Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231 B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352

  20. Tratamiento • Medidas quirúrgicas • Quimioterapia • Radioterapia B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352 Snyder, D’Angio, Evans, Raney. PediatricOncology. Campbell’sUrology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231 A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor.CurrOpinPediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

  21. Tratamiento A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor.CurrOpinPediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

  22. Tratamiento EE-4A: vincristina y dactinomicina, 7 ciclos DD-4A: vincristina, dactinomicina, y doxirrubicina, 9 ciclos XRT: radioterapia A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor.CurrOpinPediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

  23. Tratamiento AREN0533 A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor.CurrOpinPediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

  24. Tratamiento • AREN0321 • Anaplasia focal I-III, difusa I: DD4A • Anaplasia focal IV, difusa I-III, difusa IV sin enfermedad mesurable: UH-1 • Anaplasia difusa IV con enfermedad mesurable: vincristina/irinotecan de ventana, adición a UH-1 • AREN0534 • DD4A inicial • EE4A en etapas I-II UH-1: ciclofosfamida/carboplatino/etopósido, vincristina/doxorrubicina/ciclofosfamida y radioterapia, 30 semanas A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor.CurrOpinPediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

  25. Sarcoma 5° década de la vida, predominio masculino Datos clínicos: dolor en flancos abdominales, pérdida de peso. Diseminación local agresiva con metástasis a pulmón e hígado. Neoplasia maligna de origen en tejido mesenquimatoso. KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 260 TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

  26. Sarcoma American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2011. Atlanta, Ga: American CancerSociety; 2011.

  27. Sarcoma • Tratamiento adyuvante disminuye incidencia de recurrencia local pero no mejora la supervivencia del paciente. • Nefrectomía radical para enfermedad localizada. • Tratamiento de la enfermedad metastásica: Doxorrubicina, Dacarbazina e Ifosfamida TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361 http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Ifosfamida.html http://www.grupoifaco.com/sites/www.grupoifaco.com/files/Ipp/Cry/MESCRYO_mesna.pdf http://www.vademecum.es/principios-activos-dacarbazina-l01ax04

  28. Carcinoma de células renales WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press, Lyon, 2004).

  29. Carcinoma de células renales El carcinoma renal representa el3% de los cánceres y 85% de todos los tumores renales malignos primarios. Es la tercer neoplasia del aparato genitourinario en frecuencia. Pico de incidencia: 60 a 70 años Relación H2:1M Diagnóstico Incidental Adenocarcinoma renal, hipernefroma, tumor de Grawitz, carcinoma hipernefroide Factores de riesgo: -Tabaquismo -Raza afroamericana - Hipertensión - Obesidad - Exposición ocupacional - Enfermedad Renal Crónica EurUrol 2007 Jun;51(6):1502-10 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España. KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

  30. Carcinoma de células renales KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330, 964-966

  31. Carcinoma de células renales FORMAS HEREDITARIAS • Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL). Cromosoma 3p Gen VHL que implica predisposición genética: hemangioblastomacerebeloso, angiomas retinianos y carcinoma o quistes renales bilaterales. • Carcinoma de células claras familiar Neoplasia de presentación familiar, sin manifestaciones de VHL pero asociado al gen. • Carcinoma papilarhereditario. Cromosoma 7 • Predisposición a tumores múltiples bilaterales de histología papilar. Protooncogen MET. • Síndrome de Birt-Hogg Dubé (BHD) Cromosoma 17p • Lesionescutáneas, quistespulmonares y neoplasiasrenales Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España. KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330, 964-966

  32. Carcinoma de células renales 1. Células Claras. 70-80% 95% son esporádicos, 98% asociado a mutaciones en cromosoma 3p. Surgen del epitelio tubular proximal Formas Esporádicas Microscópico: • Redondas o poligonales • Citoplasma claro, abundante • Patrón sólido o trabecular • Red Vascular • Crecimiento Sarcomatoide • Macroscópico: • Único • ZonasNecrosis • Pseudocápsula de parénquima comprimido y tejido fibroso TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España. KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

  33. Carcinoma de células renales Formas Esporádicas 2 Papilares. 10-15% Crecimiento papilar.Surgen del epitelio colector. Cromosomas 7,16 y 17. Tipo 1 (70%) basófilas y Tipo II (30%) eosinófilos. 39% Multifocales y 4% bilaterales Microscópico: • Células cúbicas - cilíndricas • Células espumosas • Cuerpos de psamoma http://www.patologia.es/volumen41/vol41-num2/41-2n03.htm TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España. KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

  34. Carcinoma de células renales Formas Esporádicas 3. Cromófobo 5% Pérdidas cromosómicas múltiples, se creen derivados de células intercaladas de túbulo colector. Microscópico: • Células con membranas prominentes • Citoplasma eosinófilo pálido • Halo perinuclear TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España. KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

  35. Carcinoma de células renales Formas Esporádicas 4. Del Conducto Colector (conducto de Bellini) 1% Origen en células del conducto colector, patrón de mutación genética no específico. Comportamiento clínico agresivo, alta tendencia metástasis y pronóstico pobre. Macroscópicamente el tumor es preferentemente medular con protrusión hacia cálices. Microscópico: • - Nidos de células en estroma fibroso. • - Forma canales irregulares http://www.webpathology.com/image.asp?case=69&n=2 TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España. KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

  36. Carcinoma de células renales Si los tumores aumentan de tamaño pueden protruir hacia cálices, pelvis y atravesar las paredes del sistema colector para extenderse en el uréter, llegando a invadir la vena renal e incluso formar un cordón neoplásico hacia vena cava inferior que puede llegar al corazón derecho. TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

  37. Estadificación Carcinoma Renal http://www.kidneypathology.com/Neoplasias.html#Estadifica EurUrol 2007 Jun;51(6):1502-10 - Pulmón, Huesos, ganglios , hígado, riñón, suprarrenales y SNC.

  38. Carcinoma de células renales Datos clínicos Síndromes Paraneoplásicos • Tríada clásica: -Hematuria macroscópica -Dolor en flanco -Masa palpable • Metástasis: disnea, tos, dolor óseo Presentes hasta en 40% de los pacientes con carcinoma renal. • Eritrocitosis 3-10% • Hipertensión. 40% • Hipercalcemia. 20% Otros productos activos: hormona adrenocorticotrópica, prolactina, gonadotropinas, insulina. TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.

  39. Estudio del Carcinoma de Células Renales • Laboratorio • USG • Biopsia renal • TAC *** • IRM** *Rx Tórax *Angiografía renal http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732005000400006 TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

  40. Tratamiento Enfermedad localizada Alternativos • Nefrectomía radical • Nefrectomía laparoscópica • Nefrectomía parcial • Extracción de trombos • Radioterapia coadyuvante. • Crioablación • Ablación con radiofrecuencia • Vigilancia expectante. EurUrol 2007 Jun;51(6):1502-10 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

  41. Tratamiento Enfermedad diseminada Agentes biológicos • Cirugía + terapia adyuvante • Nefrectomía + extirpación de focos metastásicos • Radioterapia • TNF-alfa • IL-2 • Agentes antiangiogénicos: - Inhibidores de Tirocincinasa: Sunitinib, Sorefenib - Anticuerpo monoclonal de VEGF: Bevacizumab - Inhibidor de mTOR: Tensirrolimus, Everolimus EurUrol 2007 Jun;51(6):1502-10 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

  42. Tratamiento Enfermedad diseminada Metástasectomía − En metástasis sincrónicas resecables en pacientes con buen estado general y tumor de bajo riesgo. − En recurrencias o metástasis residuales tras un tratamiento sistémico. − En metástasis metacrónicas solitarias para mejorar el pronóstico. EurUrol 2007 Jun;51(6):1502-10 Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

  43. Carcinoma Urotelial • Carcinoma de Vejiga

  44. Urotelio y Carcinogénesis • Carcinogénesis: • Presencia de carcinogénicos • Presencia de Promotores o iniciadores. • Alteración en expresión genética. • Daño al DNA: reparación anómala. • Urotelio normal • Modelo de Soloway y Hardeman: FANFT • Hiperplasia • Metaplasia • Displasia • Neoplasia • - Sin restringirse al epitelio anormal. • Anomalías en DNA: • C-Ha-ras y p21. • Brazo largo cromosoma 9 • Brazo corto cromosoma 11 y 17 • Mutación en p53 - Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelialde vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339 - Finn y Geneser Histología sobre bases biomoleculares. Histología del aparato Urinario. 3ª edición. Editorial panamericana. México D. F. 2008 págs. 575 – 578-.

  45. Urotelio y Carcinogénesis

  46. Carcinoma de Vejiga: Patogenia • Segundo más común del aparato urinario. • Hombres 2.7:1 mujeres. • Diagnóstico: 65 años de edad. • Iniciadores o promotores: dosis y tiempos de exposición. • Principales iniciadores: • Tabaquismo 30% a 50%: alfa y beta naftilamina. • Ocupacional hasta 15%: Industria del petróleo, hule, solventes, química, colorantes: benzidina, 4-aminobifenilo, naftilamina. • Ciclofosfamida • Trauma a Urotelio. - Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

  47. Clasificación • Clasificación de Jewett y Strong, modificada por Marshall (comparación con TMN): • Estadio 0 – Tis – Limitado al epitelio • Estadio A – T1 – Lámina propia • Estadio B1 – T2 – Músculo • Estadio B2 – T3a – Músculo profundo • Estadio C – T3B – Grasa perivesical • Estadio D1- T4a – órganos contiguos • Carcinomas no transicionales: • Carcinoma de células escamosas. • Adenocarcinoma • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma mixto - Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

  48. Carcinoma de vejiga: Aspecto clínico y diagnóstico. • Cuadro Clínico: • Hematuria intermitente. • Poliaquiuria, disuria y urgencia. • Dolor óseo, abdominal en flancos o en fosas iliacas. • Masas palpables. • Hepatoesplenomegalia • Piuria • Estudios auxiliares diagnósticos: • En sangre: Anemia, hiperazoemia. • Citología Urinaria y Citometría de flujo. • Imagen: Urografía excretora, radiografía de abdomen, tele de tórax, USG abdominal o endovesical, TC, IRM, • Cistoscopia con toma de biopsia. - Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

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