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Estado Hiperosmolar

Estado Hiperosmolar. Dra. Elizabeth Valinotti. Los términos: Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico y Estado Hiperosmolar no Cetósico han sido reemplazados por:

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Estado Hiperosmolar

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Presentation Transcript

  1. Estado Hiperosmolar Dra. Elizabeth Valinotti

  2. Los términos: • Coma HiperglucémicoHiperosmolar no Cetósico y • Estado Hiperosmolar no Cetósico han sido reemplazados por: • Estado HiperosmolarHiperglucémico, para reflejar que alteraciones del sensorio a menudo pueden estar presentes sin Coma y que en el Estado HiperosmolarHiperglucémico puede presentar moderados grados de cetosis clínica. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabeticketoacidosis and thehyperglycemic hyperosmolarnonketoticstate. In: Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin’s diabetes mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 738–70. AlbertiKGMM.Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 1438–50.

  3. La CetoacidosisDiabética y el Estado HiperosmolarHiperglucémico a menudo son discutidoscomoentidadesseparadas, y ellasrepresentanpuntos a lo largo del espectro de lasemergenciascausadaspor la diabetes mal controlada. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53.

  4. La fisiopatología del la CetoacidosisDiabetica es mejor entendida que la del Estado HiperosmolarHiperglucémico, pero se basa en la reducción de la efectividad de la insulina circulante y la concomintante elevación de las hormonas contrarreguladoras como el glucagón las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131–153, 2001 DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E: Diabetic ketoacidosis: a combinedmetabolicnephrologic approachtotherapy. Diabetes Rev 2:209–238, 1994

  5. En HHS, la secreción de insulina endogena es mayor que la que ocurre en la DKA. Existe suficiente insulina endogena para evitar la lipolisis y la subsecuete cetogénesis, pera aún así es insuficiente para facilitar una utilización de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hígado y los múslculos. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:725–51.

  6. El aumento de las cetonas es raro HHS, la hiperglucemia severa produce una diuresis osmótica severa y deshidratación. La deshidratación resulta en hipovolemia, depresión de la fltración glomerular. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:725–51.

  7. La mortalidad del Estado Hiperosmolar no Cetósicollega a 11 % vs el 5% de la CetoacidosisDiabética en centrosespecializados. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131–153, 2001

  8. La mortalidad estimada por HHS es alarmante en el los paises en desarrolo y alcanza entre 5-20%. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–43

  9. Las internacionespor Estado HiperosmolarHiperglucémico son menosfrecuentesquelasinternacionesporCetoacidosisDiabetica, peroaúnasíllegan a ser sólo el 1% de todaslasadmisionesrelacionadas con Diabetes. Kreisberg RA: Diabeticketoacidosis: an update. Crit Care Clin 3:817– 834, 1987 Wachtel TJ, Tctu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SA, O’Sullivan PS: Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mobility. J Gen Int Met 6:495–502, 1991

  10. Factores Precipitantes del Estado HiperosmolarHiperglucémico

  11. Más frecuentes • Omisión o Inadecuada dosis de Insulina • Infecciones

  12. Otras causas • Pancreatitis • IAM • ACV • Restricción de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes inmobilizados)

  13. Otras Causas • Drogas: • Corticoides • Thiazidas • Dobutamina y terbutalina • Antisicóticos

  14. Diagnóstico del Estado HiperosmolarHiperglucémico

  15. Historia Clínica • El proceso de instalación del Estado HiperosmolarHiperglucémico puede tardar días e incluso semanas

  16. El estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.

  17. Cuando la causa desencadenante del Estado HiperosmolarHiperglucémico es Infeccioso puede no haber fiebre por la vasodilatación periférica concomitante. • La hipotermia es un índice de mal pronóstico Matz R: Hypothermia in diabetic acidosis. Hormones 3:36–41, 1972

  18. Examen Físico • Signos de deshidratación • Pérdida de la turgencia de la piel • Debilidad • Taquicardia • Poco frecuentes: focalizaciones neurológicas y convulsiones.

  19. Osmolaridad Efectiva • 2 Na (mEq/l) + (Glucosa (mg/dl) / 18)

  20. Laboratorio • Ante la sospecha de Crisis Hiperglucémica debemos pedir: • Glucemia • Urea • Creatinina • Electrolitos • Cetonas Séricas y Urinarias • Gasometría arterial • Hemograma • HbA1c • Cultivos

  21. La leucocitosis es un hallazgo frecuente • Generalmente el Na está bajo

  22. Potasio • Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas debido a la intercambio extracelular causada por el deficit de insulina y la hipertonicidad • Bajas concetraciones sugieren deficit importante, que requiere monitoreo cardiaco. • El deficit de K puede ser de 500 a 700 mEq

  23. Otros Estudios • Rx de Torax • ECG • Enzimas Cardiacas • TAC, etc.

  24. Los pacientes con HHS pueden mostran algún grado de cetoacidosis y pueden padecer otras condiciones que los llevena a desarrollar acidosis respiratoria, falla renal y acidosis láctica.

  25. Dehydration is usually more profound in HHS as a result of longer period of metabolic decompensation, intercurrent illness, poor fluid intake and in some patients concomitant diuretic therapy

  26. La combinación de de una severa deshidratación, comorbilidades y edad avanzada contribuyen a un peor pronóstico en la HHS

  27. Patients with HHS may have extreme hyperglycemia with falsely low serum sodium due to osmotic dilution of plasma by efflux of intracellular water

  28. Tratamiento

  29. Objetivos • Mejorar el volumen circulatorio y de perfusión tisular • Reducción gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmática • Corrección del disbalance de electrolitos • Identificar la causa precipitante de la Crisis Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabeticketoacidosis and hyperglycemichyperosmolarstate. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004. p. 1101–19.

  30. The treatment of HHS is similar to that of DKA consisting of controlled rehydration, electrolyte repletion, and low-dose insulin therapy.

  31. Initial fluid therapy in HHS should consist of sotonic saline infused at the rate of 15–20ml/kg/h or 1–1.5 l during the first hour

  32. Thereafter slower rehydration would be prudent as rapid reduction in plasma tonicity has been linked to cerebral and pulmonary edema

  33. When plasma glucose is 300 mg/dl, 5% dextrose should be added to repletion fluids to prevent hypoglycemia while continuing insulin administration until the hyperosmolar state has resolved

  34. Hemodynamic status should be monitored closely as some of the patients with HHS may have cardiac or renal decompensation. Monitoring of central venous pressure and urinary output may be required to guide appropriate fluid therapy.

  35. Low-dose insulin infusion protocols should be administered as described for patients with DKA. Initial intravenous bolus of regular insulin (0.1 unit/kg) followed by the infusion of 0.1 units/kg hourly or continuous hourly insulin infusion at 0.14 unit/kg body wt

  36. When the plasma glucose reaches 300 mg/dl, the insulin infusion rate should be reduced to 0.02–0.05 unit/kg/h and dextrose should be added to the intravenous fluids.

  37. The rate of insulin administration or the concentration of dextrose may need to be adjusted to maintain glucose values between 250 and 300 mg/dl in until resolution of HHS.

  38. Potassium repletion is provided as for DKA with the requisite monitoring as discussed. Subjects with lactic acidosis will require aggressive bicarbonate therapy [Level 4].

  39. Considering that thrombotic phenomena confer significant morbidity and mortality in HHS, anticoagulation may be indicated where there are no contraindications [Level 4].

  40. Is there any role for preventive measuresin hyperglycemic emergencies?

  41. Recommendations 1. Education of the diabetic patient and their care givers on the process of care in diabetes and sick day management is vital to preventing hyperglycemic emergencies [L1]. 2. Patients who use illicit drugs may benefit from drug rehabilitation [Level 2]. 3

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