1 / 48

Pancreatitis crónica

Pancreatitis crónica. Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA. Definición. Lesión irreversible del páncreas Hallazgos histopatológicos Inflamación crónica Fibrosis Destrucción parenquima progresiva (exocrino → endocrino). Epidemiología. Consumo de alcohol – 70%

jon
Télécharger la présentation

Pancreatitis crónica

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Pancreatitis crónica Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA

  2. Definición • Lesión irreversible del páncreas • Hallazgos histopatológicos • Inflamación crónica • Fibrosis • Destrucción parenquima progresiva (exocrino → endocrino)

  3. Epidemiología • Consumo de alcohol – 70% • “Tropical” • Prevalencia: 26-200 casos/100 000 hab. • Incidencia: • 6.7/100 000 hab. hombres • 3.5/100 000 hab. mujeres

  4. Clasificación Sistema TIGAR-O

  5. Clasificación Sistema TIGAR-O

  6. > VISCOSIDAD DEL JUGO PANCREATICO: > enzimas < H2O y electrolitos. > TRANSPORTE DE ENZIMAS: favorecer su activacion intracelular. AUTODIGESTIÓN. < CAPACIDAD DE INHIBICION DE LA TRIPSINA > actividad proteolitica > RESPUESTA A COLECISTOCININA 50% PX CON PC EXISTE LESION HEPATICA > PRESION DEL CONDUCTO PANCREATICO SUCEPTIBILIDAD GENETICA Mas comun >80 gr por dia > RIESGO ALCOHOLISMO 6-15 AÑOS HIPERCALCEMIA: > Secreción de Ca y enzimas = precipitación proteica, y calcificación. 9% PX CON Hiperparatiroidismo existe PC calcificada Medio rico en Ca propicia la activación enzimática. HIPERPARATIROIDISMO 2% ETIOLOGIA < 35 años Dolor intenso en periodos prolongados y alt. Morfológicas son lentas Traumatismo, alcoholismo, Geneticos > 35 años DOLOR ABDOMINAL INSUF. PANCREATICA EXOCRINA DM PSEUDOQUISTES • RARA • < 10 AÑOS • AUTOSOMICO DOMINANTE • H=M • ACTIVIDAD: 5 Y 17 AÑOS 60-80% Regulador de conductancia transmembranal de fibrosis quistica Inh. Pancreatico de antitripsina 20% GRAVES Y LEVES,

  7. PANCREATITIS AUTOINMUNE

  8. Autoinmune

  9. PANCREATITIS OBSTRUCTIVA

  10. Obstructiva

  11. Relación con Nutrición

  12. Relación con la dieta

  13. FISIOPATOLOGÍA

  14. AUTOPROTECCIÓN PANCREÁTICA • Mecanismos para evitar activación de cimógenos mediada por tripsina: • Autoinactivación espontánea e irreversible de la tripsina. • Activación de proteasas de serina (mesotripsina, enzima Y) por tripsina y tripsinógeno de forma irreversible. • Unión irreversible de SPINK1 a la tripsina, con acción inhibitoria.

  15. FISIOPATOLOGÍA • Teoría de las células ductales Jugo pancreático litogénico - Litostatina • Teoría de las células acinares Activación enzimática interna = episodios autodigestivos recidivantes necrosis

  16. TEORÍA DE PROGRESIÓN “NECROSIS-FIBROSIS”

  17. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Etapa temprana: PC de pequeños conductos. Lesiones lobulares, pruebas funcionales normales y aspecto normal. • Etapas avanzadas: PC de grandes conductos. Lesiones extensas, estenosis, cálculos, distribución lobular persiste. *Pancreatitis obstructiva

  18. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Precipitados eosinofílicos en acinos y conductos. • Infiltrado inflamatorio, fibrosis, reducción de acinos pancreáticos. • Atrofia, estenosis y dilatación de los conductos.

  19. Cuadro clínico • Dolor en epigastrio de duración variable. • Síndrome de mala absorción. • Otras complicaciones. • Diabetes

  20. Diagnostico

  21. Laboratorios ; la amilasa y lipasas pueden ser normales por lo que su determinación puede ser sensible Pruebas de función pancreáticas exocrina ; se mide directamente la secreción de bicarbonato y enzimas pancreáticas Estudios de imagen; Placa simple de abd; presencia de calcificaciones en el páncreas

  22. Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el páncreas ,calcificaciones , dilataciones en el conducto y seudoquiste , sensibilidad de 60 a 70 % especificidad 80 a 90 % Tomografía axial computarizada ,puede mostrara calcificaciones o pequeñas aéreas quísticas , útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica Colangiopancreatografia endoscópica; se considera estándar de oro

  23. Diagnostico diferencias

  24. GENERALIDADES NEOPLASIAS DE PANCREAS. las neoplasias quísticas del páncreas no son frecuentes , pero tampoco excepcionales , en estados unidos se observo 25 ooo nuevos casos anualmente de carcinoma de páncreas , se observaron 25,ooo nuevos casos de tumores quísticos . en mexicO su incidencia probable seguramente es de 10000

  25. Neoplasias Quisticas Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA

  26. TUMORES QUISTICO MUCINOSOS • mas frecuentes , también conocidos como tumores macro quísticos y su invasión es menor y mejor pronostico • las paredes de un tumor mucinoso benigno están constituidas dentro hacia fuera : por una sola capa de células epiteliales , una capa intermedia de estroma mesenquimatoso y una capa periférica de tejido conectivo

  27. TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO • Poco frecuente, entre el 0.1 y 2.7% de todos los tumores primarios de páncreas • Denominaciones: • Tumor Frantz, neoplaisa epitelial papilar, tumor solido y quístico de células acinares, tumor solido y quístico de células acinares, tumor solido quístico. Etc. • Se da en mujeres jóvenes, segunda década de su vida, edad media de 25 años • Localización: cuerpo y cola (64%) • Posible influencia hormonal. Receptores de progesterona

  28. Evolución • Tiene bajo grado de malignidad 15% desarrollan metástasis. • Su malignidad se determina por invasión vascular, nerviosa, linfática o metástasis. • Pueden alcanzar gran tamaño > 10 cm. Diagnostico: • Limite entre la parte solida y quística tiene una forma seudopapilar. • TAC

  29. D e f i n i c i ó n Word Health Organization (WHO)1996: “Neoplasia intraductal papilar productora de moco, con origen en el conducto pancreático principal o en una de sus ramas principales” Kloppe G. Histological typing of tumours.Berlin 1996

  30. Clasificación TMPI • Clasificación según afectación del conducto pancreático • Tipo rama ductal • Tipo conducto pancreáico principal (CPP) • Tipo combinado • Clasificación histológica (WHO): • Hiperplasia • Adenoma • Lesión Borderline • Carcinoma ( in situ e invasivo) Longnecker DS et al. Geneva, Switzerland:World Health Organization,2000;2337-240

  31. Localización • En diferentes estudios se ha expuesto que los TMPI asociados a carcinoma son más frecuentes en la cabeza • Otros estudios sin embargo no han encontrado significación estadística entre la localización del tumor y el TMPI maligno En nuestro estudio único TMPI maligno se localizó en cuerpo. Los cuatro localizados en la cabeza-proceso uncinado fueron benignos Sugiyama M. Ann Surg 1998;228:685-691 Navarro F. Eur J Surg 1999;165:43-48; Fukukura Y et al. AJR 2000;174:441-447 Choi BS et al. Korean J Radiol 2003;4:157-162

  32. Diagnóstico • Imagenologia: • TC • RM • ERCP • USG • USG endoscópica Fukukura Y et al. AJR Am J Roentgenol 2000;174:441-447; Taouli B et al. Radiology 2000;217:757-764; Kawamoto et al. Radiographics 2005;25:1451-1470

  33. Cáncer de Pancreas Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA

  34. Epidemiología • Adenocarcinoma ductal exocrino – 90% • 2 veces más frecuente en cabeza • Tumores endocrinos • Insulinoma • Glucagonoma • Somatostatinoma • Tumor no funcionante • Gastrinoma, VIPoma, GRFoma

  35. Epidemiología • Riesgo general: 1.27% • Supervivencia a 5 años: 5% (4° causa muerte por cáncer) • Manifestaciones iniciales: inoperables, metástasis • Frecuencia del diagnóstico: 65-84 años • ↑ Hombres, afroamericanos

  36. Etiología Factores de riesgo: • Tabaquismo • Obesidad • Pancreatitis crónica no hereditaria • Otros factores (Alimentos, alcohol, café, gastrectomía parcial, colecistectomía, H. pylori) • Diabetes mellitus - ?

  37. Genética • 5-10% pariente de primer grado • Síndromes (pancreatitis crónica hereditaria, Peutz-Jeghers, von Hippel-Lindau, melanoma múltiple atípico familiar, ataxia-telangiectasia, Gardner, Lynch II) • Mutaciones monogénicas: GSTT1, K-ras, p53, CDKN2A (p16), DPC4, BRCA2

  38. TUMORES EPITELIALES PRIMARIOS SOLIDOS. • Adenocarnioma Ductal • Mas común 95% • 20% difuso Metastasis: • HIGADO 80% • PERITONEO 60% • PLEURA • PULMON 50-70% • GLANDULAS SUPRARRENALES 25% 65% 15%

  39. MENOS FRECUENTES

  40. TUMORES QUISTICOS DE PANCREAS BENIGNO • CISTADENOMA SEROSO • TUMOR MUCINOSO QUISTICO • TUMOR PAPILAR SOLIDO Y QUISTICO (PSEUDOPAPILAR) • TUMORES SOLIDOS CON DEGENERACION QUISTICA • NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL. >70 AÑOS Mas propensos a malignidad

  41. TUMORES METASTASICOS • POCO FRECUENTES • 0.25-3% • PRIMARIOS: • PULMON • COLON • MAMA • CARCINOMA DE CELULAS RENALES.

  42. CUADRO CLÍNICO

  43. Cuadro clínico

  44. Exploración física

  45. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

  46. ESTUDIOS DE IMAGEN • ULTRASONIDO • TAC • CPRE • UE • PET • RMI • ANGIOGRAFÍA

  47. ESTADIFICACIÓN

More Related