1 / 120

第十一章　青光眼

第十一章　青光眼. 第一节　概述 summarize of glaucoma. 一、青光眼的概念. 概述. 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是主要危险因素之一。 青光眼是不可逆性致盲眼病，有一定遗传趋向。直系亲属中 10%~15% 个体可发生。 人群发病率： 0.21~1.64% 。. 二、眼压与青光眼. 概述. 眼压：眼球内容物对眼球壁的压力。 正常眼压： 10~21mmHg ，平均值为 16mmHg ， (1mmHg=0.133kPa ) 。 正常眼压双眼对称，一般差异 <5mmHg ；

kalia-park
Télécharger la présentation

第十一章　青光眼

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. 第十一章　青光眼

  2. 第一节　概述summarize of glaucoma

  3. 一、青光眼的概念 概述 • 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是主要危险因素之一。 • 青光眼是不可逆性致盲眼病，有一定遗传趋向。直系亲属中10%~15%个体可发生。 • 人群发病率：0.21~1.64% 。

  4. 二、眼压与青光眼 概述 • 眼压：眼球内容物对眼球壁的压力。 • 正常眼压：10~21mmHg，平均值为16mmHg ， (1mmHg=0.133kPa ) 。 • 正常眼压双眼对称，一般差异<5mmHg ； • 昼夜相对稳定，24h眼压波动< 8mmHg 。

  5. 概述 －眼压 ↑ 眼压指测法 Schiotz眼压计测量法→ （压陷式）

  6. 概述 －眼压 Goldmann眼压计测量法（压平式）

  7. 概述 －眼压 • 视神经对眼压的耐受性个体差异大，眼压＞21mmHg并非一定是病理值。 • 眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素。眼压越高，导致视神经损害的危险性越大。

  8. 概述 －眼压 • 高眼压症(ocular hypertension) • 眼压超过统计学正常上限，但长期随访不出现视神经和视野损害。 • 正常眼压青光眼 • 眼压在正常范围，却发生典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。 高眼压并非都是青光眼，正常眼压也不能排除青光眼。

  9. 三、房水循环 睫状突产生房水进入后房，经瞳孔到前房，再通过下述两途径外流。 • 小梁网通道： • 葡萄膜巩膜通道：

  10. 房水循环示意图

  11. 概述－ 房水循环 • 房水循环三因素： • 房水生成速率、小梁网流出阻力和上巩膜静脉压。 • 青光眼眼压升高原因： • 大多为房水外流阻力增高。若房水生成量不变，房水循环途径中任一环节阻碍，眼压即可升高。 • 青光眼治疗目的： • 用各种方法使房水生成和排出恢复平衡，降低眼压，保存视功能。

  12. 四、发病机制 • 青光眼视神经损害机制 • 机械学说：视神经纤维直接受压，轴浆流中断。 • 缺血学说：视神经供血不足，对眼压耐受性降低。 目前认为：机械压迫+缺血。 • 危险因素： • 主要是眼压升高。其次是视神经供血不足（心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等）。

  13. 　发病机制 　　　视神经血管自动调节功能紊乱，也是青光眼视神经损害原因之一。 　　正常时视神经血管根据眼压波动的高低，增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应；血管自动调节功能减退时，一旦眼压升高，视神经血液供应减少，导致病理性损害。

  14. 五、青光眼分类 根据前房角形态（开角或闭角）、病因机制（明确或不明确）、以及发病年龄三因素分类 急性闭角型青光眼 闭角型青光眼 • 原发性青光眼慢性闭角型青光眼 开角型青光眼 • 继发性青光眼 婴幼儿型青光眼 • 先天性青光眼 青少年型青光眼 　　先天性青光眼伴有其他先天异常

  15. 第二节 原发性青光眼primary glaucoma

  16. 原发性青光眼 • 原发性青光眼指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。 • 根据前房角状态分为： • 闭角型青光眼(angle-closure glaucoma , ACG) 我国多见 • 开角型青光眼(open angle glaucoma , OAG )欧美多见

  17. 宽房角与窄房角

  18. 前房的深（左）浅（右）

  19. 一、原发性闭角型青光眼(primary ACG , PACG ) • 概念： • 是因周边虹膜堵塞小梁网，或与之永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。 • 50岁以上老年人多见，男:女≌1:2。常有远视，双眼先后或同时发病。 • 患眼解剖特征：房角狭窄、周边虹膜易与小梁网接触。

  20. 诱因： 气候变化 情绪激动 劳累 长时间阅读 暗室

  21. 分类 • 为急性（眼压骤然升高） • 慢性（眼压逐渐升高）。

  22. （一）急性闭角型青光眼(acute ACG) • 病因：未明。 • 有遗传倾向。 • 局部解剖结构变异是主要因素，包括眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶状体厚且位置靠前。

  23. acute ACG • 发病因素： • 瞳孔阻滞：瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水流经时阻力增加 • 房角阻滞：一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角关闭 UBM提示：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积、睫状体前移位均是ACG房角关闭的因素。

  24. acute ACG • 临床表现与分期：典型的急性发作有不同临床分期，各期有其特点及治疗原则。 • 临床前期 • 先兆期 • 急性发作期 • 间歇期 • 慢性期 • 绝对期

  25. acute ACG－临床前期 • 临床前期 • 急性ACG为双眼，当一眼急性发作确诊后，另一未发作眼为临床前期 • 急性发作前，无症状，但有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等，暗室试验阳性，亦为临床前期

  26. acute ACG－先兆期 • 先兆期 • 一过性或多次小发作。多在傍晚，突感雾视、虹视，或有患侧额部疼痛、鼻根酸胀。历时短暂，休息后自行缓解 • 眼压常在40mmHg以上，眼部轻度充血或不充血，角膜上皮轻度雾状水肿，前房极浅，房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后不留下永久性损害

  27. acute ACG－急性发作期 • 急性发作期 • 症状： • 剧烈头痛、眼痛。 • 畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动。 • 可伴有恶心、呕吐等全身症状

  28. acute ACG－急性发作期 • 体征： • 眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿． • 色素性KP，前房极浅。 • 虹膜缺血坏死时，房水混浊，或有絮状渗出物。 • 瞳孔中等大，常呈竖椭圆形，光反射消失，可有局限性后粘连。 • 房角完全关闭，眼压常在50 mmHg以上。 • 眼底多窥不清，或可见眼底视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网膜血管阻塞。

  29. acute ACG－急性发作期 • 大发作后表现：症状减轻，眼前段常留下永久性组织损伤（三联征） • 色素性KP • 虹膜扇形萎缩、局限性后粘连，房角广泛粘连 • 青光眼斑---晶状体前囊下小片状白色混浊

  30. acute ACG－间歇期 • 间歇期： 　　发作自行缓解，小梁网未严重损害。 间歇期诊断标准： 　　① 有明确的小发作史； 　② 房角开放或大部开放； 　 ③ 不用药或用少量缩瞳剂，眼压稳定正常水平。 　急性大发作后，进入间歇期可能性很小。

  31. acute ACG－慢性期 • 慢性期：急性大发作或反复小发作后 • 房角广泛粘连（通常＞180)； • 眼压中度升高； • 眼底可见青光眼性视盘凹陷； • 有相应视野缺损

  32. acute ACG－绝对期 • 绝对期：青光眼晚期 • 持久高眼压，视神经等眼组织严重损害，已无光感，且无法挽救。 • 偶因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

  33. 急性ACG的发展过程 acute ACG 急性大发作→间歇期→慢性期→绝对期 临床前期→发作期 先兆期小发作

  34. acute ACG • 诊断 • 先兆期小发作时间短，多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等作出诊断 • 暗室试验：对可疑病例，暗室内清醒状态静坐1~2h，暗光下测眼压，较试验前升高 8 mmHg以上为阳性 • 大发作期症状、眼部体征典型，易诊断 • 房角镜检查：房角关闭---重要诊断依据

  35. acute ACG-鉴别诊断 • 鉴别诊断 • 应与胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛 鉴别 • 与急性虹睫炎鉴别要点: • 为色素性 KP，非灰白色KP； • 前房极浅； 瞳孔中等扩大而非缩小； • 虹膜节段性萎缩；青光眼斑； • 发作病史； • 对侧眼前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄。

  36. 正常眼 窄角眼 开角眼 急闭眼

  37. （二）慢性闭角型青光眼 chronic ACG • 与正常人比较: • 慢性ACG也有前房浅、房角窄等解剖变异，程度较急性者轻，瞳孔阻滞也比急性者轻. • 与急性ACG比较: • 发病年龄早。房角粘连由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压随房角粘连的缓慢扩展逐步升高

  38. chronic ACG • 临床表现 • 无眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也无明显异常，不易引起警觉 • 视盘在高眼压持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野随之发生进行性损害 • 多在常规眼科检查，或晚期有视野缺损时始被发现 • 易与原发性OAG相混淆

  39. chronic ACG • 慢性ACG诊断依据： • 周边前房浅，虹膜膨隆不明显； • 房角中度狭窄，不同程度虹膜周边前粘连； • 对侧“健眼”房角狭窄，可见局限性虹膜前粘连； • 眼压中度升高，常在40mmHg左右； • 典型的视盘杯状凹陷； • 青光眼性视野缺损。

  40. chronic ACG • 慢性ACG和OAG的鉴别 前房角镜检查： 同样有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野 缺损，但OAG前房不浅，眼压升高时房角亦开放。

  41. 虹膜高褶型青光眼(plateau iris ) chronic ACG • 特点为睫状突偏前，房角隐窝极窄，虹膜平坦，前房轴深正常，瞳孔阻滞甚微，但周边前房很浅，房角入口中窄，粘连始于房角隐窝，向巩膜突、小梁网、Schwalbe 线匐行发展。 • 瞳孔扩大时，虹膜拥挤，阻塞小梁网，发作性眼压升高。 • 无自觉症状，早期眼压波动性升高。 • 病情发展可见典型青光眼视盘凹陷和视野缺损。年轻近视患者发生房角关闭，应怀疑该型青光眼. • UBM检查可显示其特征性房角构型。

  42. 二、原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma , POAG ) • 病因未明，与遗传有关。 • 特点:眼压升高，而房角开放，房水外流受阻于小梁网－Schlemm管系统。 • 组织病理改变有：小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Schlemm管壁内皮细胞空泡减少等。

  43. POAG • 症状: • 发病隐匿，多无自觉症状，直到晚期，视功能严重损害，始被发现。少数患者眼压升高时可有雾视、眼胀。

  44. POAG • 体征 • 眼压 • 眼前段 • 视盘改变 • 视功能改变

  45. POAG-体征 • 眼压: • 早期不稳定，可在正常范围。 • 测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。 • 总的眼压水平多较正常偏高。随病情进展，眼压逐渐增高。

  46. POAG-体征 • 眼前段 • 前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。 • 双眼视神经损害程度不一致时，可见相对性传入性瞳孔障碍。

  47. POAG-体征 • 视盘改变 • 视盘凹陷进行性扩大和加深； • 视盘上、下方局限性盘沿变窄，C／D垂直径增大，或形成切迹； • 双眼视盘凹陷不对称，C／D差值＞0.2； • 视盘上或盘周有线状出血； • 视网膜神经纤维层缺损。

  48. POAG-体征 正常眼底 青光眼视盘凹陷

  49. POAG-体征 视神经纤维层缺损

  50. POAG-体征 青光眼性视盘凹陷

More Related