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REGULACION DEL FLUJO PLASMATICO RENAL Y DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

REGULACION DEL FLUJO PLASMATICO RENAL Y DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR. Dra. Cecilia García Residente 4to año Medicina Interna Hospital Córdoba 2007. ARTICULOS (REVISIONES). RECORDAR:. Tasa de Filtración Glomerular (TFG): 125 ml/min = 180 l/dia

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REGULACION DEL FLUJO PLASMATICO RENAL Y DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

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Presentation Transcript

  1. REGULACION DEL FLUJO PLASMATICO RENAL Y DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR Dra. Cecilia García Residente 4to año Medicina Interna Hospital Córdoba 2007

  2. ARTICULOS (REVISIONES)

  3. RECORDAR: Tasa de Filtración Glomerular (TFG): 125 ml/min = 180 l/dia Flujo Sanguíneo Renal (FSR): 1-2 l/min  el 25 %VMC Flujo Plasmático Renal (FPR): 625 ml/min (Hto 45 %) Fracción de Filtración Renal (FFR): 20 % (125ml/min) del FPR 180 l/dia que se filtran  se eliminan 1-2 l/dia (ORINA)

  4. TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

  5. Determinantes de la Tasa de Filtración Glomerular El FG depende de: 1. Presion del CG 1. PH 2. PO 2. Presión de la CB 1. PH 2. PO 3. Kf 1. Permeabilidad 2. Superficie Starling Membrana de Filtración Tamaño Carga

  6. Determinantes de la Tasa de Filtración Glomerular La ley de Starling no tiene en cuenta el FPR, ni la PPR. FPR = 625 ml/min (25 % del FSR) PPR= 100 mm Hg (sistémica) = 70 mm Hg perfusión comprometida TFG < 40 mm Hg cese de la perfusión ISQUEMIA La AA y la AE responden a cambios de la presión de perfusión, a la estimulación neuronal, a la exposición de hormonas y fármacos. Son los principales sitios de resistencia vascular

  7. Regulación de la Hemodinámica Renal • Regulación Intrínseca • Regulación Extrínseca

  8. Regulación Intrínseca del FSR 1. AUTOREGULACIÓN 1. Teoría Miogénica 2. Feedback Tubuloglomerular 1. Macula densa 2. Cel. Ap. Yuxtaglomerular 3. ATII 2. SNA Simpático – NA/alpha vasoconstr 3. Mediadores Locales: 1. PG 2. SRA-A 3. Cininas 4. Adenosina 5. ON

  9. AUTORREGULACION RENAL • Concepto: Permite mantener constante el FPR y la TFG a pesar de cambios bruscos de la PA sistémica. • Se pierde la capacidad cuando la PA sistémica cae por debajo de 40 mm Hg  Isquemia • Mecanismo: • Teoria miogénica: PPR aumentada Receptores de distensión AA Ca++ VC AA (la AE no se modifica) • Feedback TG: PPR aumentada • SRA: PPR disminuida  ATII VC AE

  10. TFG FPR TFG FPR

  11. VC AA VC AE VD AE VD AA

  12. FEED BACK TUBULOGLOMERULAR Concepto: Hace referencia a las alteraciones en la TFG que pueden ser inducidas por cambios en la tasa de flujo tubular. Además desempeña un papel importante en la autorregulacion Mecanismo: Celulas especializadas en el segmento de la mácula densa que perciben cambios en el aporte y consiguiente reabsorción de Cl. El FBTG se activa al aumentar la PPR.

  13. AG II ON ADENOSINA

  14. FEED BACK TUBULOGLOMERULAR

  15. Sistema Renina Angiotensina

  16. Las principales funciones de la Autorregulación y del Feed Back es prevenir la excesiva pérdida de sal y agua

  17. Regulación Extrínseca del FSR Vasodilatadoras: PNA Dopamina Acol Bradiquinina PC PG E2 Vasoconstrictoras: AT II NA Vasopresina ET-1 TX A2 Endotelio -- Sangre Distensión Shear stress ET-1 TX A2 PG ON

  18. CASOS PROBLEMAS

  19. Estenosis Bilateral de la Arteria Renal P proximal a la estenosis aumentada. P distal a la estenosis esta normal o disminuida. El riñon se perfunde a un nivel que esta por debajo de la normal (PPR disminuida) La autorregulación mantiene la TFG. Por que no dar IECA ??? Por que se inhibe el mecanismo de autorregulación renal y puede caer la TFG e incluso llevar al fracaso renal severo. Cualquier antihipertensivo puede afectar la TFG, ya que disminuyen la PA sistemica. Pero no se ve afectada la autorregulacion directamente

  20. Estados Hipovolemicos Aumento de NA (contrae AA y AE) y de AT II El FPR esta reducido, con una TFG sin modificaciones o con caida minima Estimulo para la liberacion de PG glomerular evita la isquemia excesiva ACT. DE SISTEMAS NA ATII

  21. Estados Edematosos CIRROSIS: Hiperfiltracion en fases precoces por aumento del flujo renal (lo mismo sucede en el resto de los organos) Menor excrecion de Na. Vasoconstriccion con disminucion del FPR en fases avanzadas por hipotensión sistémica  + SRA-A Taza bajas de ENa (< 10 mEq/d) Progresivo descenso del FG ACT. DE SISTEMAS NA ATII

  22. Estados Edematosos ICC: Disminución del Gasto Cardiaco  disminucion del FPR Activación del Eje RAA Retención renal de agua y Na Aumento del Vol sanguineo Aumento de la Presion venosa  Edemas ACT. DE SISTEMAS NA ATII

  23. Crisis Hipertensiva PA sistémica aumentada Resistencia Art Aferente TFG sin cambios AUTORREGULACION

  24. NEFROPATIA DIABETICA: Por que la hiperfiltración? • La proteinuriallevaría a un incremento en la síntesis de glucagón, hormona del crecimiento, factor atrial natriurético, prostaglandinas o factor del crecimiento similar a la insulina. • Pero la elevación del filtrado en un 20- 40% de su valor basal tras la administración de proteínas es un fenómeno evidenciable ya a los pocos • minutos, con un pico máximo a los 30-180 min. • Esta rapidez apunta hacia otros mecanismos, distintos al estímulo en la síntesis de proteínas/hormonas. • Uno de los mejores candidatos, según diversos estudios, puede ser la modificación del feedback tubuloglomerular la rápida filtración de los aminoácidos aportados conduce a un incremento de la reabsorción en el túbulo proximal; la reabsorción de sodio aumenta en paralelo y con ello disminuye el sodio que llega a los segmentos distales de la nefrona y se altera la retraoalimentación tubuloglomerular, produciéndose una vasodilatación arteriola aferente . FEED BACK TUBULOGLOMERULAR

  25. La caída de la diuresis a valores bajo 25 mL por hora es una expresión de vasoconstricción renal. Mientras la función renal permanezca intacta la orina puede estar concentrada con una concentración de sodio superior a 10 mEq/L, producto de la hipoperfusión renal (caida del FPR) y del hiperaldosteronismo secundario. SHOCK ACT. DE SISTEMAS NA ATII

  26. Y que pasa con la Dopamina? Esta droga dilata tanto la AA como la AE, piense... Que efecto tendrá en FSR? TFG? FF? Aumenta el FSR. No aumenta o produce un aumento poco significativo de la TFG. Reduce la FF, se filtra menor cantidad de plasma que llega al glomerulo. A mayores concentraciones puede contraer la eferente

  27. Por que no AINES en el paciente renal ? Pueden producir una caída aguda de la TFG y del FPR cuando se administran en pacientes con altos niveles de AT II y NA (pacientes con depleción del vol efectivo) Cuales??? En estos casos la síntesis de PG esta adecuadamente aumentada. AUTORREGULACION

  28. AINES con precaución en: ICD CIRROSIS DESHIDRATACION TTO CON DIURETICOS AINES con menos efecto en la inhibicion de las PG. Monitorizar la funcion renal desde el czo del uso de AINES

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