1 / 19

Zakażenie EBV

Anna Piekarska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi. Zakażenie EBV. Epstein-Barr Virus (EBV) jest czynnikiem etiologicznym:. Mononukleozy zakaźnej Innych chorób : - Przewlekłe aktywne zakażenie EBV (CAEBV)

kass
Télécharger la présentation

Zakażenie EBV

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Anna Piekarska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi Zakażenie EBV

  2. Epstein-Barr Virus (EBV) jest czynnikiem etiologicznym: • Mononukleozy zakaźnej • Innych chorób: - Przewlekłe aktywne zakażenie EBV (CAEBV) • ChłoniakaBurkitt’a (African or Burkitt’s lymphoma) • Raka nosogardła • Chłoniaka z komórek B

  3. CAEBV • Zespół opisany po raz pierwszy przez Virelizier’a i wsp. w 1978 r • Zakażeniu EBV ulegają limfocyty T i komórki NK • Konsekwencja zakażenia EBV jest klonalna ekspansja tych komórek • Ciężka, potencjalnie śmiertelna choroba • Rzadko występuje u mieszkańców krajów zachodnich (dominuje w Azji i Afryce), a jeśli wystąpi, to objawy mają znacznie mniejsze nasilenie

  4. Przewlekłe aktywne zakażenie EBV (CAEBV) • Choroba zakaźna? • Zaburzenie limfoproliferacyjne? • Deficyt immunologiczny?

  5. Markery zakażenia EBV

  6. Rozpoznanie

  7. PATOGENEZA CAEBV • Nie wiadomo dlaczego zakażone EBV limfocyty zaczynają nagle gwałtownie proliferować • Być może niektóre szczepy EBV są szczególnie wirulentne? • Mutacje EBV? • Nadkażenie innymi wirusami wywołuje gwałtowną proliferację limfocytów i rozwój CAEBV? • Brak przypadków rodzinnego występowania CAEBV przeczy powyższym teriom.

  8. Wg. H. Kimura. Reviews in Medical Virology 2006

  9. Obraz kliniczny CAEBV • Gorączka • Hepatomegalia • Splenomegalia • Limfadenopatia • Wysypka • Nadwrażliwość na ukąszenia komarów • Biegunka • Zapalenie cewki moczowej • Nieprawidłowa aktywność aminotransferaz • Trombocytopenia • Anemia

  10. Rzadsze postaci kliniczne CAEBV • Pancytopenia • Zajęcie OUN • Zwapnienia śródczaszkowe • Zapalenie ślinianek • Zapalenie zatok • Owrzodzenia śluzówek jamy ustnej

  11. Zagrażające życiu powikłania CAEBV: • Zespół hemofagocytarny • Chłoniak złośliwy • DIC • Niewydolność wątroby • Perforacja owrzodzeń przewodu pokarmowego • Tętniaki naczyń wieńcowych • Zapalenie mięśnia sercowego • Śródmiąższowe zapalenie płuc • Białaczka

  12. Manifestacje kliniczne CAEBV zależą od tego, która linia komórkowa jest zakażona EBV w sposób dominujący Limfocyty T Limfocyty T (gorsze rokowanie) Komórki NK Limfocytoza z obecnością mononuklearów Nadwrażliwość na ukąszenia komarów Wysokie miano IgE • Gorączka • Anemia • Limfadenopatia • Hepatomegalia • Wysokie miano przeciwciał anty-EBV

  13. Kryteria diagnostyczne CAEBV • Manifestacja kliniczna • Wiremia EBV • Obecność anty- VCA IgG w ekstremalnie wysokim mianie • Brak anty-EBNA

  14. Leczenie CAEBV • Ze względu na etiologię leczeniem z wyboru powinien być allogeniczny przeszczep szpiku: • Opisano udane próby • Brak wyleczenia zakażenia EBV • Rekonstrukcja EBV-swoistych komórek ukł. Immunologicznego • Duże ryzyko powikłań po przeszczepieniu szpiku • Przeciwwirusowe i immunomodulacyjne: • Acyclovir • Gencyclovir • IFN- alfa • Vidarabina • IL-2 • Steroidy • Cyclosporyna A

  15. Chłoniak Burkitt’a • Złośliwy nowotwór z komórek B • Pojawia się jako szybko rosnący guz jamy ustnej, twarzy lub gałki ocznej • W przypadku braku leczenia, dzieci z tym nowotworem umierają w ciągu kilku miesięcy z powodu szybkiego wzrostu guza • Etiologia tego guza jest w większości zwiazana z wirusem Epstein-Barr

  16. Chłoniak Burkitt’a • Bardzo szybko rośnie, ale także bardzo szybko poddaje się leczeniu. Przed leczeniem Po 3 dniach leczenia Po 6 dniach leczenia

  17. Rak nosogardła • Nowotwór występujący endemicznie w Południowych Chinach, Afryce, Arktyce (Eskimosi) • Złośliwy nowotwór of the squamous epithelium of the nasopharynx. • 100% komórek zawiera EBV DNA • Występowanie:1: 100,000 w większości populacji • Wystąpienie tego nowotworu ma związek z reaktywacją utajonego zakażenia EBV, choć dokładny mechanizm onkogenezy nie jest znany

  18. Chłoniak z komórek B • U większości osób zakażonych EBV, wirus jest obecny w limfocytach B, podlegajacych kontroli immunologicznej limfocytów T • W warunkach defektu immunologicznego limfoctów T, jeden z klonów limfocytów B zakażonych wymyka się kontroli immunologicznej i ulega autonomicznej proliferacji

  19. Mononukleoza zakaźna • Okres wylęgania: 4-7 tygodni • Ostra, samoograniczająca się infekcja • Powiekszeniewezłów chłonnych szyjnych • Ból gardła, gorączka, wysypka • Bóle mięśni, senność, silne zmęczenie • Powiększenie wątroby i śledziony • Badania dodatkowe: • Duża liczba WBC, ponad 20% atypowych, odczynowych limfocytów (Downeycells) • Nieprawidłowe aminotransferazy

More Related