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第十八章 肥胖与体重控制

第十八章 肥胖与体重控制. 目的:掌握肥胖的防治理论 掌握肥胖及体重控制的意义. 第一节 肥胖与体成. 第二节 肥胖与运动减肥. 心脏负担↑ 猝死率↑ 动脉硬化↑. 脂肪肝↑ 胆囊疾病↑ 结肠疾病↑. 第一节 肥胖与体成分 一、肥胖的定义及危害 (一)肥胖的概念 肥胖:是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症,是可以影响整个机体正常功能的生理过程。 其表现:营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过 多,和 / 或脂肪组织与其他软组织的比例过高。 全球约有 17 亿人属于超重或肥胖。 (二)肥胖危害

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第十八章 肥胖与体重控制

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Presentation Transcript


  1. 第十八章 肥胖与体重控制 目的:掌握肥胖的防治理论 掌握肥胖及体重控制的意义 第一节 肥胖与体成 第二节 肥胖与运动减肥

  2. 心脏负担↑ 猝死率↑ 动脉硬化↑ 脂肪肝↑ 胆囊疾病↑ 结肠疾病↑ 第一节 肥胖与体成分 一、肥胖的定义及危害 (一)肥胖的概念 肥胖:是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症,是可以影响整个机体正常功能的生理过程。 其表现:营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过 多,和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。 全球约有17亿人属于超重或肥胖。 (二)肥胖危害 1.降低心血管功能,增加心血管疾病的危险; 2.影响消化系统功能; 肥胖人胃的最大容量较大 3.影响内分泌系统的功能;抗胰岛素素作用→↑糖尿 病

  3. 影响智力发育(脑组织供氧不足) 心理负担↑→心理疾病 降低免疫力→感染率↑ 单纯性肥胖:与生活方式密切相关,以过度营养、运动不足; 心理行为偏差为牲的慢性疾病;(最常见) 继发性肥胖:继发于某些疾病,主要是些神经内分泌系统疾病 腹部型肥胖:脂肪主要见于腹部,危害较大;男性多见; 臀部型肥胖:脂肪主要分布臀部大腿,女性多见。 多细胞性肥胖:脂肪细胞数量明显多于正常;儿童多见; 大细胞性肥胖:脂肪细胞体积明显高于正常;成年人多见; 乳腺癌↑ 子宫内膜癌↑ 结肠癌↑ 4.增加某些癌症发生的危险性 5.对儿童少年的影响 二、肥胖的分类与诊断 (一)肥胖的分类 1.按发生原因 2.按脂肪分布 3.按组织解剖分

  4. (二)肥胖的诊断指标 1.体重、标准体重及肥胖度 (1)体重:人体各部分的总重量;可间接反映人体营 养状况。 (2)标准体重:以身高为基准的体重(WHO1978) 标准体重kg=〔身高(cm)-100〕×0.9 或标准体重(kg)=身高2(m2)×22 我国成年人标准体重参考 身高(cm) 年龄 性别 标准体重(kg)计算 <165cm者 成年 男 = 身高(cm)-105 女 = 身高(cm)-110 ≧165cm者 <30岁 男 =身高(cm)-100 ﹥50岁 女 =身高(cm)-102.5 30~50岁 男 =身高(cm)-105 女 =身高(cm)-107.5

  5. (3)肥胖度 2.体质指数(BMI) 是体重(kg)与身高(m)平方的比值。 不同的年龄、性别,BMI不一样 3、腰臀围比值(WHR) 腰围:腰部中央的围径; 臀围:臀部最宽处的围径; 男性:在0.85~0.9以上; 女性:在0.75~0.8以上,认为是超过了安全界限

  6. 4.肥胖诊断标准 三、理想体重与体成分 1、体成分:指组成人体的各组织、器官总成分 体脂(%)=体脂重/体重×100% 2、理想体成分 男性:理想体脂占体重约为15~18% 女性:理想体脂占体重约为26~28%

  7. (一)皮褶厚度法 3、体重、体成分控制的意义 (1)适当控制有利于身体健康 可降低由脂肪过多引起的疾病 体脂过少或过多都可能引起各种不同的疾病。 (2)运动员适当控制,可获得最佳运动成绩,尤其 是与体重有关的运动项目。 四、体成分的估算方法

  8. (二)围度法 (四)水下称重法 (三)生物电阻抗分析法 根据脂肪的电阻较大而测定。

  9. (五)空气置换法 通过人体进入测试舱前后舱内空气体积变化来 计算人体体积,结合精确测得的体重算出身体密度。 (六)DEXA(双光子法) 应用两种能透过机体的不同能量的光子,在不同密 度的组织中,其衰减光子能量的程度不同。根据其衰 减程度来进行判断 第二节 肥胖与运动减肥 一、造成肥胖流行的主要原因 (一)肥胖成因 1.遗传因素 目前认为是主要的肥胖因素。其肥胖基因分布在 Y染色体外的所有染色体上。

  10. (1)影响能量摄入的主要基因 ①肥胖基因(瘦素基因) ②瘦素受体基因 ③下丘脑阿片促黑激素皮质素原基因 ④MC4R基因 与能量调节有关 ⑤神经肽Y基因 强烈的摄食刺激因素 ⑥增食欲素基因 (2)影响脂肪细胞贮存脂肪的主要基因 ① PPARγ基因 激活有利于脂肪细胞分化 ② 脂联素 肥胖→血中脂联素↓ (3)影响能量消耗的主要基因 ① UCPS基因 调节能量平衡和底物代谢 ② β2AR结构改变→脂肪分解↓

  11. 2.生理因素—中枢体重“调定点”理论 能量贮备的情况由中枢神经系统感知,以体重信 号强弱较正,调节能量的摄入和消耗。 下丘脑在调节体重方面起重要作用,是调定点的 调节部位,毁损下丘脑腹内侧(VMH、饱中枢)可刺 激体重调定点,产生食欲亢进,造成肥胖;相反毁损 下丘脑外侧(LHA、饥中枢)引起食欲下降。

  12. 3.代谢因素 白色脂肪组织(WBT)与肥胖有关 棕色脂肪组织(BAT) 脂肪组织的组成 中枢神经系统毁损所致的体重增加,常伴的副交 感神经活动增加及交感神经活动减弱。自主神经系统 活动的这些改变,导致能耗减少,胰岛素分泌增加。 当伴有食欲亢进时,胰岛素增加可引起体重快速增加。 人血中有饱感物质(3,4-DB)和饿感物质(2,4,5-TD)通过Glucose敏感神经元和Glucose受体神经元而发挥作用。

  13. 分布于全身皮下及内脏周围,多为中性脂肪,成人约有2.5~5×1010个分布于全身皮下及内脏周围,多为中性脂肪,成人约有2.5~5×1010个 作为一种贮能形式必要时释放分解产生能量。 WBT 存于肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵膈、脊周围等。 细胞体积变化相对较小, 是一种产热器官, 当机体摄食成受害刺激时,细胞内脂肪燃烧,改变代谢水平。 BAT 肝摄胰岛素↓→胰高血糖素↑→高血糖症 HDL-C、载脂蛋白A↓→肝处理血脂↓ LDL-C、载脂蛋白B↑→血脂↑ FFA↑→肝利用糖和糖异生障碍 肥胖→ 4.环境和行为因素 遗传基质与环境 和行为因素相互作 用而发生肥胖

  14. 耐力运动→脂肪酶↑→→ ↑→FFA↑→ 脂肪氧化供能↑ 脂肪动员 脂肪水解 (二)现代肥胖流行的原因 1.过量饮食 2.缺乏体力活动 二、运动减肥 (一)运动减肥的可能机制 1.耐力运动消耗脂肪 2.适度运动降低食欲 3.增加基础代谢 系统运动→瘦体重增加→基础代谢↑→能量消耗↑ 4.抑制脂肪生成 运动→下调脂肪合成酶的基因表达→脂肪合成↓或抑制 适度运动→机体消耗能量↑→运动性疲劳→脑分泌抑制摄食因子→食欲↓

  15. (二)减肥运动处方的制定原则 1.制定原则 (1)安全性:运动强度、持续时间、运动频率的制定 要在体质健康和心肺功能安全范围内。 (2)可接受性:要根据个人的喜好、习惯制定,使之 长期坚持。 (3)有效性:经过一段时间练习后,在有一定效果, 但不能急于求成。 2.运动减肥的建议 (1)首先进行医学检查,了解健康状况; (2)体重不要减太快,每周体重下降0.5kg为宜; (3)确定目标,制定好运动处方和实施方案;(氧运 动为主) (4)注意饮食调节 (5)运动前做好准备活动运动后做好整理

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