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第十七章 超敏反应

第十七章 超敏反应. 一、 超敏反应的概念 二、 I 型超敏反应 三、 II 型超敏反应 四、 III 型超敏反应 五、 IV 型超敏反应. 超敏反应. 超敏反应 (hypersensitivity) 又称变态反应或过敏反应， 是机体受到 某些抗原 刺激时，发生的一种以机体 生理功能紊乱 或 组织细胞损伤 为主的 异常 适应 性 免疫应答 。. Clemens Freiherr von Pirquet (1874-1929). Ⅰ 型 又称 速发型 （ IgE 肥大细胞）

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第十七章 超敏反应

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Presentation Transcript

  1. 第十七章 超敏反应 一、 超敏反应的概念 二、I型超敏反应 三、II型超敏反应 四、III型超敏反应 五、 IV型超敏反应

  2. 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应，是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。

  3. Clemens Freiherr von Pirquet (1874-1929)

  4. Ⅰ型又称速发型（IgE 肥大细胞） Ⅱ型又称细胞毒型（IgG IgM C ） Ⅲ型又称免疫复合物型（IgG IgM IgA C） Ⅳ型亦称迟发型（T细胞 吞噬细胞） Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经淋巴细胞被动转移。

  5. 第一节 I型超敏反应

  6. Ⅰ型超敏反应 (typeⅠhypersensitivity) 特点是 ①发作快，消退亦快； ②常引起机体生理功能紊乱，但无严重的组织细胞损伤； ③有个体差异和遗传倾向， ④血清中IgE介导

  7. 一、参与I型超敏反应的主要成分 （一）变应原（allergens）:是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型超敏反应的抗原物质。 1.某些药物或化学物质 青霉素、磺胺 2.吸入性变应原： 花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3.食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4.某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘

  8. （二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII

  9. （三）效应细胞: 肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞

  10. (一) 机体致敏阶段 致敏阶段指变应原致敏机体，使之形成过敏性的阶段。 二、发生机制

  11. 1．变应原 2. 产生IgE抗体 3. IgE与效应细胞表面FcRⅠ结合 IgE结合肥大细胞或嗜碱粒细胞表面IgE-Fc受体(FcR I)使 机体处于致敏状态。

  12. 1．变应原与致敏靶细胞表面IgE结合 (二) IgE交叉连接引发细胞活化 已致敏机体再次遇到相同变应原而发生超敏反应： 2．致敏靶细胞活化和脱颗粒

  13. （三）释放生物活性介质 生物学效应 ①扩张小血管和增加毛细血管通透性； ②刺激平滑肌收缩； ③促进黏膜腺体分泌； ④趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。

  14. ⑴预存于颗粒内的介质： 1)组胺(histamine)：是引起速发相症状的主要介质 2)激肽原酶(kininogenase)：可将血浆中激肽原转变成缓激肽(9肽)和其他激肽类物质。为参与迟发相反应的重要介质。 活性介质：

  15. ⑵新合成的介质 1）  前列腺素D2 (prostaglandin D2, PGD2) 2） 白三烯(leucotriene, LT)----LTC4、LTD4、LTE4 3） 血小板活化因子(platelet activating factor, PAF) 4） 细胞因子IL-4、IL-5、IL-6、IL-13等

  16. 四）局部或全身性I型超敏反应发生 早期反应和晚期反应两型

  17. (一) 过敏性休克 1．药物过敏性休克 最常见为青霉素引起的过敏性休克。 青霉素本身无Ag性， 其降解产物青霉噻唑醛酸+体内组Pr→完全Ag 附：初次注射也可发生的原因： ①空气吸入青霉菌孢子 ②注射器被青霉素污染（使用注射过青霉素的注射器） 常规皮试阳性者禁用紧急抢救：肾上腺素 2．血清过敏性休克 破伤风抗毒素（TAT）等。 常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法 二、临床常见疾病（要求掌握病名并熟悉其临床治疗原则）

  18. 最常见者为过敏性哮喘： 支气管平滑肌痉挛 气道变应性炎症 过敏性鼻炎：花粉症 主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。 (二) 呼吸道过敏反应

  19. 食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。 易发生食物过敏症者，胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。 （四）皮肤过敏反应： 主要有荨麻疹，湿疹，血管性水肿，多由药物性、食物性或吸入性变应原诱发。 (三)消化道过敏反应

  20. 荨麻疹

  21. 湿 疹

  22. 从两方面考虑（变应原，机体反应性） 1. 尽可能找出变应原，避免与其再次接触 2. 阻断或干扰超敏反应的某些环节、从而防止其发生发展 三、防治原则（掌握总的原则，了解详细的治疗方法）

  23. （一）检出变应原, 避免接触 1.详问病史 2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等 3.测IgE

  24. Skin test

  25. Skin test

  26. Laboratory test

  27. 采用特异性变应原通过注射或其它途径多次接触患者， 以提高机体对致敏原的耐受能力，从而达到患者接触较 大剂量变应原也不发生临床症状的治疗方法 （二）脱敏疗法

  28. 异种免疫血清脱敏疗法： • 注射脱敏：少量多次短间隔（抗毒素）--消耗IgE • 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。 (2) 特异性变应原脱敏疗法 口服脱敏：少量，逐渐增量（食物）

  29. 1.抑制Ag、Ab结合 阿斯匹林 2.抑制介质释放 色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱 3.拮抗生物活性介质 苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、 乙酰水杨酸 4.改善器官反应葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素 （三）药物治疗

  30. Ⅱ型超敏反应(typeⅡhypersensitivity)又称为细胞溶 解型或细胞毒型超敏反应，其特点是发作较快，抗体 (IgG或IgM)直接与靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与下，导致靶细胞溶解。 第二节 Ⅱ型超敏反应

  31. II型超敏反应细胞损伤机制

  32. II型超敏反应发生的机制（图表概括）

  33. 引起II型超敏反应的抗原主要有以下几类。 1.同种异型抗原 例如：①ABO血型抗原 ②HLA抗原 2. 异嗜性抗原 3. 自身抗原 4. 外来抗原或半抗原 (一)抗原诱导机体产生抗体

  34. Ag诱发Ab后，它结合于细胞膜上Ag，通过下列途径导致靶细胞损伤或功能障碍Ag诱发Ab后，它结合于细胞膜上Ag，通过下列途径导致靶细胞损伤或功能障碍 1. 激活补体溶解细胞 2. 促进吞噬细胞吞噬 3．ADCC作用 4.刺激或阻断靶细胞受体功能→靶细胞功能亢进或降低 (二) 抗体介导靶细胞破坏的机制

  35. (一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血 (二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符 2． 母胎ABO血型不符 (三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。 二、 临床常见疾病（掌握）

  36. 新生儿溶血症

  37. (四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应 二、 临床常见疾病（掌握）

  38. Ⅲ型超敏反应 (type Ⅲ hypersensitivity)又称免 疫复合物型或血管炎型超敏反应，抗原与相应抗体结合 ，形成中等分子可溶性免疫复合物(immune complex, IC)，在一定条件下IC沉积于全身或局部血管基底膜，引 起炎性病理改变。 第三节 Ⅲ型超敏反应

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