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Pancréatite aigüe

Pancréatite aigüe. 03/07/2007. Physiopathologie. Activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques Digestion du pancréas +/- organes du voisinage

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Pancréatite aigüe

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Presentation Transcript

  1. Pancréatite aigüe 03/07/2007

  2. Physiopathologie • Activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques • Digestion du pancréas +/- organes du voisinage • Nécrose, infection, défaillance viscérale multiple

  3. Epidémiologie • Incidence : 22/100 000 hab • Prévalence : 11000/an • 60% de sujet de sexe masculin • Âge médian : 45ans • Mortalité : ~ 4% (10-20% dans les formes graves (20%))

  4. Clinique • Douleurs abdominales (90%) + autres signes non spécifiques : nausées, vomissements • Signes de gravité : état de choc (hypotension, tachycardie, paleur, sueur), oligurie, fièvre, polypnée, signes neurologiques

  5. Etiologie • ~ 40% d’origine lithiasique (imagerie, ALAT, PAL amylase >13N, sujet féminin, âge >50ans…) • ~ 40% d’origine alcoolique • Iatrogène : acide valproique, cimétidine, furosémide, énalapril, oestrogènes … • Post opératoire • Hypertriglycéridémie (à partir de 10g/L) : dyslipidémie de type IV (et de type I) (souvent les amylases sont normales) • Causes infectieuses • Origine auto-immune • Génétique • Idiopathique (14%)

  6. Diagnostic biologique • Lipase (seuil : 3N) : valeur diagnostique > amylase et isoamylase pancréatique • Intérêt de l’association amylase – lipase non démontré • Mesure urinaire des peptides d’activation du trypsinogène ou du trypsinogène de type II (VPN : 99%)  Douleurs abdominales + lipase > 3N = PA (si doute : imagerie)

  7. Evaluation de la gravité • Différencier la pancréatite oedémateuse (80%) et la pancréatite nécrotico-hémorragique (20%)

  8. Traitement • Antalgique (morphinique) • Jeûne puis réalimentation orale après 48H sans douleurs • Traitements des complications • Prise en charge en réanimation • Chirurgie : drainage de la nécrose • Antibiothérapie • Eviter les récidives • Cholescystéctomie (lithiase vésiculaire) • Traitement de la cause • Règles hygiéno-diététiques

  9. Cas clinique • M. V.Jean 32ans • ATCD : • asthme dans l’enfance • eczéma • tabagisme (25PA) • éthylisme chronique • Traitement • Citalopram : Séropram® (ISRS) • Oméprazole : Mopral® (IPP) • Gaviscon (anti-acide) • Dexeryl • Locoïd

  10. Présentation • Arrivé au SAU le 10/06/07 à 9h • douleurs abdominales, vomissements • bilan biochimique • éthanol : 0.21g/L • Aspect : L3,H • Na : 125 mmol/L (fausse hyponatrémie ?) • ASAT : 536 U/L • ALAT : 154 U/L • GGT : 1268 U/L • Lipase : 913 U/L • Amylase : 81 U/L  pancréatite d’origine alcoolique

  11. Imagerie (11/06/07) • Hépatomégalie stéatosique • Pas de lithiase bilaire • Pancréatite aigue avec infiltration péri-pancréatique et petite coulée de nécrose extra-pancréatique (grade D) • Pas de nécrose intra-pancréatique. • Score de Balthazar : 3 (mortalité ~3%, morbidité ~8%)

  12. Evaluation de la gravité • Terrain : sujet jeune, pas d’obésité, pas de défaillance d’organe • Score d’Imrie et de Ranson : <3 • imagerie : score de Balthazar : 3 ; grade D • autres marqueurs : plaquettes : 54G/L

  13. Traitement • Perfusion de morphine • Jeûne puis réalimentation (sans graisses) à partir du 13/06 • Vitamine B1, B6 • Sorti le 16/06/07 : • paracétamol, Spasfon • contrôle CRP, iono, BH, BP toutes les semaines pendant 6 sem • Contrôle de l’imagerie à 1mois

  14. Evolution • CRP : 80.9(11/06) 102.4 (14/06) 73.3 (15/06) • amélioration progressive des bilans pancréatiques et hépatiques : 15/06/07 • ASAT : 117 U/L • ALAT : 104 U/L • LDH : 390 U/L • PAL : 119 U/L • GGT : 490 U/L • Amylase : 129 U/L • Lipase : 338 U/L

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