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ALIMENTACIÓN PARENTERAL EN NEONATOLOGÍA

ALIMENTACIÓN PARENTERAL EN NEONATOLOGÍA. Inés Saavedra. Farmacia Febrero 05. Importancia de la alimentación en los primeros días de vida. En los últimos años se ha reconocido la influencia que ejerce la alimentación sobre la salud.

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ALIMENTACIÓN PARENTERAL EN NEONATOLOGÍA

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  1. ALIMENTACIÓN PARENTERAL EN NEONATOLOGÍA Inés Saavedra. Farmacia Febrero 05

  2. Importancia de la alimentación en los primeros días de vida • En los últimos años se ha reconocido la influencia que ejerce la alimentación sobre la salud. • Estudios epidemiológicos (David Braker y cols) han sugerido el concepto de PROGRAMACIÓN. • Implica la existencia de periodos decisivos y específicos durante la vida fetal y neonatal, en los cuales cualquier alteración del aporte nutritivo pueden dar lugar a cambios fisiológicos permanentes.

  3. La mayor parte de la investigación en este campo ha explorado las relaciones entre el crecimiento insuficiente in útero y enfermedades en la vida adulta. • Enfermedades de tipo: • cardiovascular • hipertensión • diabetes mellitus.

  4. Justificación y objetivos de la NP • Objetivo análogo al de la nutrición oral: aporte de nutrientes para obtener energía y el crecimiento. • Promover la retención de nitrógeno y el ahorro de proteínas • Aportar energía para los procesos metabólicos • Establecer el crecimiento y la maduración durante el periodo postnatal crítico.

  5. Indicaciones • Neonatos con muy bajo peso que no toleren otra vía • Enterocolitis necrotizante (NEC) • Problemas de absorción • Sdre intestino corto • Diarrea intratable • Malformaciones gastrointestinales

  6. ALIMENTACIÓN PARENTERAL DEL NEONATO CON MUY BAJO PESO AL NACER (MBPN)

  7. Introducción. • Niños con muy bajo peso al nacer (MBPN) definido como peso < 1500gr. • Necesitan alimentación parenteral (NP) debido a la inmadurez del tubo digestivo • La administración precoz de NP es segura y eficaz, no se acompaña de los trastornos metabólicos que hicieron considerarla una práctica peligrosa.

  8. Consideraciones generales • Comparado con el feto, el MBPN sufre inevitablemente cierto grado de desnutrición. • La nutrición debe garantizar un crecimiento prosnatal aproximado al del feto normal in útero. • La desnutrición no es inocua y sus consecuencias permanecen toda la vida. • Se puede afectar el SNC, crecimiento somático, capacidad cognitiva y comportamiento.

  9. La transición de la vida fetal a la extrauterina debe realizase con una mínima interrupción del crecimiento y el desarrollo. • Un prerrequisito para ello es que no se interrumpa el paso de nutrientes

  10. Reservas y composición orgánica del recién nacido

  11. Nutrientes necesarios para crecimiento fetal adecuado

  12. Indice de acumulación de proteínas constante Indice de acumulación de energía (E) aumenta con el peso corporal Incremento del contenido de grasa del cuerpo Indices de acumulación y necesidades de nutrientes Peso corporal y crecimiento Proteinas y energía Nutrientes clave Si se aporta proteínas suficientes pero no energía No crecimiento Si se aporta energía suficiente pero no proteínas Deposito de E (= grasa)

  13. Nutrición parenteral • Cuando el aporte de nutrientes no es posible por otras vías. • Cuando éste es insuficiente para prevenir el catabolismo proteico. • Vías de administración: • Periférica: soluc osmolaridad < 800mOsm/ml • Central: soluc osmolaridad > 800mOsm/ml

  14. Agua y electrolitos • Componentes HC, aa y lípidos • Vitaminas y oligoelementos • Objetivos nutricionales: • Evitar catabolismo adm > 60kcal/kg/d • Crecimiento fetal similar 90kcal/kg/d • No es necesario adm > 100-110kcal/kg/d

  15. Momento de inicio • Administrar la NP en las primeras 12-24h después del nacimiento • El primer día la NP está compuesta solo de glucosa, aa y calcio. • Administración de aa en las primeras 24h. • La conc de algunos Aa esenciales empieza a decaer desde que se corta el cordón umbilicalShock metabólico.

  16. Shock metabólico • Puede desencadenar una respuesta de inanición, que se caracteriza por la producción ENDÓGENA de glucosa (gluconeogénesis). -Intolerancia a la glucosa que se manifiesta con: hiperglucemia y glucosuria con glucemia > 120mg/dl. • En casos graves usar insulina. • Estudio de Rivera y cols: La tolerancia a la glucosa es > cuando se administran aa.

  17. Requerimiento hídrico. • Variable multifactorial. • Variable en función de: • Peso y edad gestacional • Patologías • Humedad de la incubadora • Ventilación mecánica • Etc • En neonatos prematuros es mayor.

  18. Requerimiento calórico. • El requerimiento calórico es menor que cuando hay alimentación oral Bajo GEB • Situaciones que las necesidades de E son: fiebre, ICC, cirugía mayor, quemaduras, sepsis y malnutrición proteicocalórica. • Tabla:

  19. HIDRATOS DE CARBONO

  20. HC glucosa • 1g glucosa 4 kcal • Recomendaciones: • Iniciar el aporte desde el 1er día • Administrar: 6-9 g/kg/día • 50-60% del aporte calórico total • Aumentar diariamente en función de la tolerancia • Capacidad max de oxidación 12.5mg/kg/min • Aportes superiores Esteatosis hepática y retención de carbónico • Intolerancia a la glucosa Insulina • Otros HC: fructosa, sorbitol, etanol (problemas)

  21. Metabolismo de la fructosa • Metabolismo del etanol • Etanol acetaldehido • NADH+H NAD ADH

  22. Nivel glucosa Actuación < 120 mg/dl Incrementar cantidad de glucosa 120-180 mg/dl Mantener el mismo porcentaje de glucosa, se asume que la glucosa en orina es negativo o trazas >180 mg/dl Disminuir la cantidad de glucosa • Hidratos de Carbono (Monitorización) • Glucemia c/8 horas punción capilar y glucosuria • Incrementos de 1-2 g/kg/día • Nunca sobrepasar la capacidad max de oxidación (18g/kg/día)

  23. PROTEINAS Y AMINOÁCIDOS

  24. Aa aportados por las proteínas. • 1g prot 4Kcal • Recomendaciones: • Iniciar aporte desde el 1er día para evitar el catabolismo proteico (Shock metabólico). • 10% del aporte calórico total • Relación gN/Kcal no proteicas = 1/150 • Aporte inicial: 1.5-2.5 g/kg/d depende • Aporte máximo: 2.5-3.5 g/kg/d del peso. • Funciones: • Síntesis de proteínas • (No fuente de energía)

  25. Aa esenciales: • Val, Leu, Ile, Phe, Trp, Met, Thr • En los niños prematuros además son esenciales: • Cys debido a la baja actividad de la enzima cistationasa • Taurina que deriva de la Cys (aa que no forma parte de la estructura de ninguna proteína) • Arg, His y Lys • La composición de las fórmulas comerciales puede estar basadas distintos patrones: • Aminograma sangre cordón umbilical • Aminograma plasmático neonatos alimentados con leche materna • Aminograma leche materna

  26. Amonemia Acción <150 mcmol/l Comenzar o incrementar la cantidad de proteínas 150-200 mcmol/l Disminuir las cantidad de proteínas y retrasarla >200 mcmol/l Discontinuar el aporte de proteínas Aporte Nitrogenado (Monitorización) + Incrementos de 0,5 g/kg./día • Dosis máxima de 3.5 g/kg./día

  27. Aminoácidos pediátricos comerciales. Comparación • PrimeneR • TrophamineR • AminopaedR • Aminosteril infantilR

  28. PrimeneR • Basado en aminograma del cordón umbilical • Contiene todos los aa esenciales y no esenciales • Es el único con Ornitina • No electrolitos, sulfitos • Mayor contenido en taurina, lisina, aspártico, glutámico y cisteina • Menor contenido de tirosina, prolina. • Alto contenido de fenilalanina, metionina (desventaja).

  29. TrophamineR • Presentación menos concentrada por lo que se necesita más volumen (problema) • Menor contenido en aa esenciales • No contiene ornitina y hay que añadir cisteina • Mayor contenido en prolina (desventaja) • El contenido del resto de aa es menor, ya sean esenciales o no esenciales

  30. 120

  31. AminopaedR • No contiene ornitina. • Menor contenido en aa esenciales, incluyendo taurina, cisteina e histidina. • Es necesario añadir cisteina.

  32. Aminosteril infantilR • No contiene ornitina, aspártico ni glutámico. • Menor contenido de aa esenciales. • Necesario añadir cisteina.

  33. Glutamina • Aa muy abundante sobre todo en tej. Muscular • No aa esencial • En algunas situaciones sus necesidades están aumentadas Conc plasmatica e intracelular. • Asociado con síntesis proteica, atrofia mucosa intestinal y alt inmunitarias. • [Gln] muscular pronóstico de la enfermedad • También constituye una forma no tóxica de transporte de amoniaco y función tampón en riñón

  34. LÍPIDOS

  35. 1g lípidos 9 kcal. • Recomendaciones: • 30% del aporte calórico total • Iniciar aporte hacia el 3er día • Inicialmente: 0.5-1 g/kg/día • Máximo: 3-3.5 g/kg/día • Con niveles de TG=150-200 mg/dl se aconseja disminuir el aporte. Si TG>200 suspender. • Administración en Y fuera de la NP • Aporte de AG esenciales: Ac linoleico y Ac linolénico • Metabolismo por la Lipoproteinlipasa, β-oxidación y reesterificacion.

  36. Déficit de la actividad enzimática de la LPL • Aclaramiento lipémico menor • Funciones:(multiples) • Fuente de AG esenciales, AG piliinsaturados • Sustrato energético de uso inmediato en niños con MBPN • Ventajas: • Isotonicidad baja osmolaridad • Mayor densidad calórica (< vol por cal) • Los AGPI son responsables de fenómenos de peroxidación, efectos negativos sobre la inmunidad, y anomalías en la síntesis de Ac araquidónico.

  37. Trigliceridos Acción <150 mg/dl Comenzar o incrementar dosis 150-200 mg/dl Disminuir o retrasar aporte >200 mg/dl Discontinuar aporte Aporte Lipídico Monitorización + Incrementos de 0,5 g/kg/día • Dosis máxima de 3.5 g/kg/día

  38. Carnitina • Facilita el paso de los AG LCT al interior de la mitocondria β-oxidación • Síntesis hepática a partir de Lys y Met. • Las emulsiones lipídicas a base de soja no contienen carnitina. • Los AG MCT no necesitan este mecanismo de transporte al interior de la mitocondria.

  39. Acidos grasos esenciales • Ac linoleico y linolénico (ω6 ,ω3 ) • Son esenciales por la incapacidad de los tejidos animales de producir dobles enlaces en posiciones anteriores al C9 • Son metabolizados a AG piliinsaturados de cadena larga (LCT). Ej: araquidónico, eicosapentanoico, docosahexanoico • Precursores de los eicosanoides y forman parte de los fosfolipidos de membrana

  40. TG de cadena larga (LCT) • Son ésteres de AG con longitud de cadena >18C con 2 o más dobles enlaces • Derivan de los AG esenciales • Los más interesantes desde el punto de vista nutricional son el AA y el ADH, ambos presentes en la leche materna • Son los principales AG de los tejidos neurales y de las mb fotorreceptoras de la retina • Los déficit dan lugar a alteraciones visuales y neurológicas

  41. TG de cadena media (MCT) • Son esteres de AGS con longitud de cadena de 6-12C • Son cetogénicos, este efecto al administrarlos con HC o LCT. • Bajo P.m. e hidrosolubilidad facilita la acción de enzimas digestivas Hidrólisis rápida y completa • Fuente lipídica superior ya que tienen aclaramiento más rápido, no se almacenan en tejido adiposo y no precisan carnitina. • Uso extendido en adultos, sin embargo en niños no.

  42. Lípidos pediátricos comerciales. Comparación • IntralipidR • LipofundinaR • IvelipR • ClinoleicR • LipovenosR / Lipovenos PRLR • StructolipidR (no hay estudios)

  43. IntralipidR • Emulsión lipídica a base de aceite de soja con LCT • Concentración al 10%, 20% y 30% • 53% ac. Linoleico y 24% ac. Oleico • Contenido de AGPI • Contenido de AGMI • Contiene fosfolípidos

  44. LipofundinaR • Emulsión lipídica de soja con AG MCT/LCT • TG MCT mezcla de TG neutros ( ac. Caprilico/ac. Caprico) • Contiene fosfolípidos de yema de huevo • Contraindicado en alt. Metabólicas lipídicas, cetoacidosis,.. • Poco uso en niños

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