植物性食品导致的食源性疾病

1. 植物性食品导致的食源性疾病 古德祥

2. 许多动物依赖植物而生存。植物与动物在协同进化的长河中，为避免动物的为害或取食，耗费一些能量，产生毒素或一些异味的、应急的化学物质；而某些动物有解毒功能，喜吃有毒植物。许多动物依赖植物而生存。植物与动物在协同进化的长河中，为避免动物的为害或取食，耗费一些能量，产生毒素或一些异味的、应急的化学物质；而某些动物有解毒功能，喜吃有毒植物。 • 人类生存离不开粮食、蔬菜、水果等众多植物。在漫长的历史中总结形成了食用植物体系。但误食了有毒植物，会引起食物中毒。报纸上经常看到有关新闻：民工吃了白云山采来的毒菇集体中毒；吃了未煮熟的菜豆中毒、豆浆中毒；取食了含过量亚硝酸盐的蔬菜中毒等。

3. 本章节是介绍植物中含有天然毒素的食物中毒，大致可分为如下几类：本章节是介绍植物中含有天然毒素的食物中毒，大致可分为如下几类： (1)含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等 (2)含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等 (3)含毒性蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等中毒； (4)含亚硝酸盐类植物中毒，如小白菜、菠菜、韭菜等蔬菜，过量食用可引起中毒； (5)有毒植物中毒，如含酚类棉子及其油含棉酚，大麻子含大麻酚；含内酯、萜类植物中毒等。

4. 植物性食物中毒的特点： 误食有毒植物或种子，或因烹调加工方法不当； 中毒症状除急性肠道症状外，神经系统症状较为常见和更严重，抢救不及时可引起死亡； 植物性食物中毒，多数没有特效疗法，应尽早排除毒物，对中毒者的预后很重要。

5. 提 纲 1.豆类毒素与中毒 (1)豆类的有毒与有害因子；(2)扁豆中毒 (3)豆浆中毒 2.龙葵毒与发芽马铃薯中毒 3.芥子苷与甲状腺肿 4.氰苷、果仁中毒、木薯中毒 5.蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀 6.其他有毒植物(1)曼陀罗中毒 (2)蜂蜜中毒 (3)鲜黄花菜中毒 (4)棉子油中毒 (5)白果中毒

6. 1、豆类毒素与中毒 (1)豆类的有毒与有害因子 有些豆科植物常含有蛋白酶抑制剂、脂肪氧化酶、植物红细胞凝集素、致甲状腺肿素、抗维生素因子、缺微量元素因子、苷类和酮类等一些有毒、有害因子。

7. 蛋白酶抑制剂(protease inhibitor) 豆科植物中的蛋白酶抑制剂，能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降低了食物蛋白质的水解和吸收，导致胃肠不良反应和症状产生，同时也影响动物生长。 去除蛋白酶抑制剂最有效、最简单的方法是高温加热钝化(常压蒸汽加热30min或0.1MPa压力加热10~25min)。

8. 脂肪氧化酶 豆类中的氧化酶，可氧化降解豆类中的亚油酸、亚麻酸，产生众多的降解产物(已分离鉴定近百种)，产生了有害物质，降低了豆的营养价值。

9. 植物红细胞凝集素 是能凝集人和动物红细胞的一种蛋白质，可影响动物生长。1889年首次发现这种蛋白，能使红细胞发生凝集作用。之后发现豆类种子中也普遍存在。 大多数凝集素的相对分子量为100 000~150 000，多数含有4个亚基，少数仅2个亚基，每个亚基有一个与糖结合的部位。其毒性表现在它可与小肠细胞的特定部位结合，阻碍肠道吸收蛋白质、糖类等营养的功能，导致营养缺乏，抑制生长，甚至死亡。去除方法就是高压蒸汽加热。

10. 致甲状腺肿素 未加热的大豆饲喂大白鼠和小鸡时，可出现甲状腺肿大。它是一种由两个或三个氨基酸组成的低聚肽，或是一个或两个氨基酸与一个糖分子组成的糖肽。热处理可部分消除。 • 抗维生素因子 发现大豆中有抗维生素D的蛋白质；未加热的大豆有一种抗维生素B12的对热不稳定的物质。扁豆中有维生素E的拮抗物质。

11. 苷类(糖苷) 豆类中主要含有氰苷和皂苷。 氰苷水解时产生氢化氰，曾发生利马豆严重的氢化氰中毒事件。 大豆和四季豆中主要含有皂苷，其水解时形成持久的泡沫而得名。皂苷具有溶血性和毒性，其水解产物皂苷原刺激胃肠道粘膜，引起局部充血、肿胀、炎症，以致造成恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。常发生四季豆引起食物中毒事件。

12. (2)扁豆中毒 扁豆中毒是由于扁豆中含有的毒素——皂素和植物血凝素所引起的。北京市2003年发生扁豆中毒23起，中毒人数772人 。2004年12月报道，北京市近一个月以来已连续发生八起扁豆中毒事件、200多人中毒；北京发生东北油扁豆中毒事件44人入院。 2005年7月北京市西山枫林工地食堂从业人员违反食品卫生要求,在烹调扁豆时未做到充分加热制熟,导致该工地103人食物中毒。

13. 两锅夹生四季豆毒倒珠海六十人 2005年12月中旬，珠海市连续发生四季豆导致食物中毒事件，有两家企业的60多名员工因食用四季豆集体食物中毒（羊城晚报，2005-12-16 A22版）。

14. 临床表现与预后 扁豆中的皂素对胃肠道粘膜有强烈的刺激作用，引起充血、肿胀及出血性炎症。植物凝集素具有凝集和溶解红细胞的作用。中毒的潜伏期在30min~5h之间，发病初期多数患者感到胃部不适，继而恶心、呕吐、腹痛为主，部分病人有头晕、头痛、出汗、畏寒、四肢麻木、胃部烧灼感、腹泻，一般不发热。病程数小时或1~2天，预后良好。白细胞和中性粒细胞增高，但体温正常。 毒扁豆的扁豆碱，开发为氨基甲酸酯类农药。呋喃丹、涕灭威属高毒性，西维因、叶蝉散、速灭威等为中毒性农药。

15. 诊断依据 有食用未加热透的扁豆史、潜伏期短、临床表现以消化道症状为主，无其他可疑中毒食品，排除细菌性食物中毒，即可诊断扁豆中毒。 • 治疗与预防 轻者不需治疗，症状可自行消失；重者对症治疗。吐、泻严重者可静脉给予葡萄糖盐水和维生素C，以纠正水和电解质紊乱，并促进毒物排泄。有凝血现象者给予低分子糖酐、肝素等。 预防措施：把扁豆彻底加热后再食用。

16. (3)豆浆中毒 豆浆中的有害物质是胰蛋白抑制剂、皂苷、皂素等，食用前豆浆加热不彻底，毒素未被破坏而引起中毒。 2004年广东肇庆市第9、第13小学百名小学生喝生豆浆后出现中毒症状。150多名山东中学生豆浆中毒。广东梅州嘉应学院因生豆浆“放倒”120多名大学生。 2005年5月广西北海市第十小学48名7至9岁的小学生豆浆中毒。 2005年3月19日上午,海城市8所小学约2500名学生集体饮用了“学生豆奶”后,一些学生出现腹痛、头晕、恶心。

17. 临床表现：豆浆中毒一般发病较快，潜伏期30min~1h，最快3~5min。主要表现为恶心、呕吐、腹泻，可伴随腹痛、头晕、乏力等症，一般不发热，预后良好。临床表现：豆浆中毒一般发病较快，潜伏期30min~1h，最快3~5min。主要表现为恶心、呕吐、腹泻，可伴随腹痛、头晕、乏力等症，一般不发热，预后良好。

18. 诊断依据： 有饮用未加热彻底的豆浆史，临床表现以上消化道症状为主，无其他可疑中毒食品； 检验豆浆中脲酶为阳性，当脲酶含量达60mg/kg时可引起儿童中毒，含量达200mg/kg时可引起成人中毒。 排除细菌性食物中毒，细菌性食物中毒，潜伏期相对较长，一般发热，与豆浆中毒（不发热）有所不同。

19. 豆浆中毒的治疗与预防 停止饮用未煮开的生豆浆。中毒轻者不需治疗，重者对症治疗。 预防措施是加强宣传教育，把豆浆彻底煮开后饮用。

20. 2、龙葵素与发芽马铃薯中毒 马铃薯(Solanum tuberosum L.)，又称土豆、洋山芋。 发芽马铃薯中含有茄碱，是一类胆甾烷类生物碱，广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。早在1920年Desfososses从龙葵(S. nigrum)分离出茄碱，称为龙葵素或龙葵碱(solanine,C45H73NO15)，由葡萄糖残基和茄啶组成的生物碱苷。其后，马铃薯芽中分离得到龙葵素。

21. 马铃薯中毒事件 博罗某公司食用发芽马铃薯中毒(2004-05-10) 18人门诊观察治疗。 2004年10月11日，重庆市武隆县平桥中学95名学生在学校食堂食用发芽马铃薯中毒。 2005年信息，广东惠州博罗发芽马铃薯毒倒122名员工。 2005年4月12日品尝马铃薯芽三个少女中毒(河南美食网)

22. 龙葵碱糖苷有较强的毒性，通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。还对胃肠粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血；进入血液后有溶血作用。龙葵碱糖苷有较强的毒性，通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。还对胃肠粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血；进入血液后有溶血作用。 龙葵素的结构与人类的甾体激素(雄激素、雌激素、孕激素等)相类似，若孕妇长期食用含龙葵素的马铃薯，可能生出畸形儿。 发芽马铃薯，其芽和芽眼部分的龙葵素高达0.3%~0.5%。人食入0.2~0.4g可引起中毒；对兔的致死量为0.45g/kg(经口,以体重计)。

23. 中毒的潜伏期为数十分钟至数小时(多数为2~4h)，初期咽喉抓痒及烧灼感，并伴随上腹部烧灼感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如剧烈吐泻，导致脱水、电解质紊乱和血压下降。轻者1~2天自愈，重者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而死亡。中毒的潜伏期为数十分钟至数小时(多数为2~4h)，初期咽喉抓痒及烧灼感，并伴随上腹部烧灼感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如剧烈吐泻，导致脱水、电解质紊乱和血压下降。轻者1~2天自愈，重者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而死亡。 • 诊断依据：有进食发芽马铃薯史，临床特征如咽喉部、上腹部烧灼感。所食剩余物检测龙葵素阳性。

24. 治疗与预防 对发芽马铃薯中毒目前尚无特效解毒剂。发现病人后，立即采用吐根糖浆催吐，用4%鞣酸溶液、浓茶水或高锰酸钾溶液洗胃。对重症病人采取对症治疗，如输液等。 预防措施：①田间马铃薯根茎部覆盖一定厚度的泥土，避免阳光直射；②避光、低温贮藏，防止发芽；③不吃发芽过多、黑绿色皮的马铃薯；④发芽较少的马铃薯，加工时应彻底挖去芽、芽眼周部分。加工时可加食醋，以加速龙葵素的破坏。

25. 3、芥子苷与甲状腺肿 • 芥菜、油菜、萝卜等十字花科蔬菜含芥子苷，即硫代葡萄糖(thioglucoside, glucosinalate)，是由葡萄糖与非糖部分通过硫苷键联结起来的化合物。其取代基R的不同可将硫苷分为：脂肪族硫苷、芳香族硫苷和杂环芳香族硫苷。 芥子苷本身无毒，但在芥子酶作用下，分解成异硫氰酸酯(isothiocyanate,ITC)、噁唑烷硫酮(oxazolidine thione, OZT)、腈类(nitrile)、硫氰酸盐(thiocyanate)等有毒物质。

26. 十字花科芸薹属(Brassica)植物含有致甲状腺肿物质，其前体是黑芥子硫苷(glucosinolate)。十字花科芸薹属(Brassica)植物含有致甲状腺肿物质，其前体是黑芥子硫苷(glucosinolate)。 图 硫代葡萄糖苷的水解及其水解产物

27. 腈类(RCN) 噁唑烷硫酮(OZT) 异硫氰酸酯(ITC) + 代谢 氨基化合物 CN¯ 硫氰酸盐酶 抑制甲状腺过氧化氢酶 SCN 硫脲类衍生物 抗甲状腺作用 硫氰酸SCN¯ 甲状腺释放激素上升 吸取血中碘, 与甲状腺碘泵竞争,致缺碘 脑垂体合成和释放 促甲状腺素 甲状腺肿大 碘吸收下降 图 硫代葡萄苷水解产物致甲状腺肿大

28. 微生物发酵去毒法 寻找和培育能降解芥子苷的菌株(细菌、真菌或酵母菌)，经发酵破坏菜子饼中的芥子苷，而不破坏其营养成分。 目前应用于饲料生产的菌株有： 根霉属的华根霉菌； 毛霉属的总状毛霉； 黄曲霉群的米曲霉； 白色球拟酵母等。

29. 4、氰苷与果仁中毒、木薯中毒 氰苷是由腈醇(α-羟基腈)上的羟基和D-葡萄糖缩合形成的β-糖苷衍生物。有些植物有生氰作用，能产生毒性很强的HCN。因此有人将氰苷称之为生氰糖苷(cyanogenic glycoside)。主要食用植物的氰苷见下表：

30. 表 主要食用植物中出现的氰苷

31. 图 氰苷及其氨基酸前体

32. 图 生氰糖苷(氰苷)产生氰氢酸的过程

33. 当咀嚼或破坏含氰苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和氰苷作用产生HCN，这便是食用新鲜植物引起HCN中毒的原因。当咀嚼或破坏含氰苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和氰苷作用产生HCN，这便是食用新鲜植物引起HCN中毒的原因。

34. 氰苷所形成的HCN被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞壁进入线粒体，与线粒体中细胞色素酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断，造成组织缺氧，机体陷入内窒息状态。氰苷所形成的HCN被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞壁进入线粒体，与线粒体中细胞色素酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断，造成组织缺氧，机体陷入内窒息状态。 • 氢氰酸还能作用于呼吸中枢及血管运动中枢，使之麻痹，严重者导致死亡。

35. 4.1 果仁中毒 苦杏仁苷在其酶作用下水解，产生苯甲醛、葡萄糖和HCN： C20H27NO11+2H2O 2C6H12O6+HCN+C6H5CHO 苦杏仁苷致死量约为1g，以体重计为0.6mg/kg。 小孩吃6粒、成人吃10粒能引起中毒； 小孩吃10~20粒、成人吃40~60粒就可致死。 枇杷仁的致死量以体重计为2.5~4g/kg。 此外，苦桃仁、李子仁、樱桃仁等均含氰苷。

36. 苦杏仁中毒表现： 潜伏期短者0.5h,长者12h，一般多为1~2h。先有口中苦涩、流涎、头晕、恶心、呕吐、脉搏加快，以及四肢无力等症状，继而出现呼吸困难、胸闷。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷，四肢冰冷，常发生尖叫。继之意识丧失、瞳孔放大、对光反应消失、牙关紧闭、全身阵发性痉孪。最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。

37. 果仁中毒诊断 ①有进食苦杏仁或桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁等到食物史； ②临床表现符合氰苷中毒的表现。呼吸气体或呕吐物有苦杏仁味，发生呼吸困难、心悸、痉孪、昏迷等中毒现象； ③剩余食物进行氰化物检验。尿内硫氰酸盐水平增加。

38. 果仁中毒的治疗原则 (1)急救 可用5%硫代硫酸钠、0.05%高锰酸钾溶液洗胃，同时使用4-二甲基苯酚(4-DNAP)或对氨基苯丙酮(PAPP)等高铁血红蛋白生成剂。应用此类药品者严禁使用亚硝酸类药物。 (2)解毒治疗 立即注入亚硝酸异戊酯，可用数次，然后用3%亚硝酸钠液静脉缓注，继后静脉注射新配制的50% 硫代硫酸钠。如中毒症状仍未减轻，可在30~60min后，再按上述减量重复给药一次。 (3)对症及支持治疗 吸氧，当呼吸极度困难或停止时，必须进行人工呼吸。肌内注射或静脉缓注洛贝林；静脉注射50%葡萄糖液、滴注氢化可的松。

39. 果仁中毒的预防原则 加强宣传教育，不生吃苦杏仁、李子仁、桃仁等，也不要吃这类炒果仁。 用杏仁做咸菜时，应反复用水浸泡，充分加热，使氢氰酸挥发掉再食用。

40. 4.2 木薯中毒 木薯中含有亚麻苦苷，水解后释放出HCN，生吃或食用未煮熟透的木薯，及其汤而引起中毒。 亚麻苦苷的毒理作用与苦杏仁苷相似，但木薯中毒病情发展较慢，它要在小肠内才能水解，因此产生HCN的时间延后，中毒的潜伏期较长,短者2h,长者12h，一般6~9h。 木薯根干品100g含HCN约245mg。木薯致死剂量为50~500g。

41. 另外,在长期食用木薯的地区，可引起两种慢性病：另外,在长期食用木薯的地区，可引起两种慢性病： 热带神经性共济失调症 表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，硫氰酸盐的含量很高。 热带性弱视症 因视神经萎缩，导致失明。

42. 木薯中毒的预防 加强宣传教育，不生吃木薯； 木薯加工必须去皮，水洗、煮熟，煮木薯时要敞开锅盖，再将熟木薯用水浸泡16h，弃汤和浸泡木薯的水； 不能空腹吃木薯，一次不能吃太多； 儿童、老人、孕妇及体弱者不宜吃。

43. 5、蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀 叶菜类蔬菜(菠菜、小白菜、甜菜叶、萝卜叶、韭菜)中含有较高的硝酸盐，在其还原菌(如大肠杆菌、副大肠杆菌、莫根变形杆菌、沙门菌、产气夹膜杆菌、枯草杆菌、革兰氏阴性杆菌等)作用下还原为亚硝酸盐，并积蓄到较高的浓度时，食用后就能引起中毒。 新鲜蔬菜贮存过久、新腌制蔬菜、烹调后存放过久的蔬菜，亚硝酸盐含量较高。

44. 表 贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化

45. 表 腌菜腌制过程中硝酸盐和亚硝酸盐的含量/mg•kg–1

46. (1) 亚硝酸盐的毒作用机制与中毒表现 亚硝酸盐是强氧化剂，进入血液后迅速将血液中的低血红蛋白氧化成高血红蛋白，而使血红蛋白失去运氧功能，导致机体组织缺氧，出现青紫现象，故称紫绀症、乌嘴病。潜伏期一般1~3h，最长可达20h。 中毒表现：口唇青紫，伴有头痛、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，指甲及全身皮肤、黏膜紫绀。若抢救不及时，易造成死亡。

47. (2) 诊断依据 ①有进食大量叶菜或腌制不久的蔬菜、存放过久的熟菜史； ②出现缺氧的紫绀现象； ③血液中高铁血红蛋白的检验：取血液5ml，加5%氰化钾溶液数滴，如有高铁血红蛋白存在，血液由棕黑色变为鲜红色； ④检验剩余食物中亚硝酸含量，蔬菜中的亚硝酸盐(以NaNO2计)≤4mg/kg(按GB 15198-1994食品中亚硝酸盐限量卫生标准规定)。

48. (3) 急救与治疗 中毒轻者不需治疗。重者迅速予以洗胃、灌肠，以排出未被吸收的亚硝酸盐。 特效治疗可采用1%美蓝，小剂量口服或缓慢静脉注射(在体内还原型辅酶Ⅱ作用下，使其成为还原剂，恢复血红蛋白的输氧功能)。美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用，效果更好。

49. (4) 预防原则 ①妥善贮存蔬菜，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间再吃。 ②腌菜要选新鲜蔬菜，腌透，至少20天以上再吃。 ③吃大量蔬菜时，先将蔬菜在开水中焯5min，弃汤后再烹调食用。

50. 6、有毒蘑菇中毒 蘑菇又称蕈类，属于真菌。在我国这类资源很丰富，已鉴定的种类有800多种，其中毒蘑菇约180种，可威胁人类生命的有20余种，剧毒的10种左右。