1 / 45

OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ

OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ. GATA İÇ HASTALIKLARI B.D. BAŞKANLIĞI GATA-ANKARA 12 Mayıs 2005. Müjdat YENİCESU Doç. Dz. Tbp. Kd. Alb. GATA Nefroloji BD. ANEKDOT I. YIL; 1983

konane
Télécharger la présentation

OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ GATA İÇ HASTALIKLARI B.D. BAŞKANLIĞI GATA-ANKARA 12 Mayıs 2005 Müjdat YENİCESU Doç. Dz. Tbp. Kd. Alb. GATA Nefroloji BD

  2. ANEKDOT I • YIL; 1983 • YER; İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ AD BAŞKANLIĞI DERSANESİ, HAFTALIK ÖZELLİKLİ OLGU TOPLANTISI • KÜÇÜK BİR ÇOCUKTA AĞLARKEN ATİPİK KATILMA TARZINDA BİR EPİLEPTİK ATAK GELİŞTİĞİNİ TANIMLAYAN ABD DEN YENİ GELMİŞ ABD EĞİTİMLİ BİR ÇOCUK NÖROLOJİSİ HOCASI • ÖĞRETİM ÜYESİ YORUMU

  3. ANEKDOT II • YIL; 1984 • YER; TUZLA PİYADE OKULU REVİRİ • KRİPTİK TONSİLLİT, YÜKSEK ATEŞ OLGUSUNDA GELİŞEN TETANİK KASILMA ÜZERİNE HEKİMLERİN YAKLAŞIMI • HASTANIN YORUMU

  4. ANEKDOT III • YIL; 1987 veya 1988 • YER; GATA ACİL DAHİLİYE POLİKLİNİĞİ (Bu günkü Hastane Döner Sermaye Alanı) • TORBA İLE SOLUNUMSAL ALKALOZ TEDAVİSİ YAPILAN BİR OLGUDA NÖBETÇİ ÖĞRETİM ÜYESİNİN NÖBETÇİ UZMANLIK ÖĞRENCİSİNE KARŞI TUTUMU

  5. ANEKDOT IV • OSTEOPOROZ VE TEKRARLAYAN BÖBREK TAŞI HASTALIĞI NEDENİYLE YILLARCA MİACALCİC DEN FOSAMAX LARA VARAN TEDAVİLER GÖREN BİR HASTANIN RENAL TUBULER ASİDOZ TANISIYLA VE SCHOLL SOLÜSYONU İLE DEĞİŞEN YAŞAMI.

  6. ANEKDOT V • Yer: GATA Nefroloji BD, • Hipertansif ansefalopati olgusu > konvülzyon > meraklı ve enerjik Dr, Kan gazı çalışması > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon > kan gazı > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon …………………. • YORUM

  7. FİZYOLOJİ VE FİZYOPATOLOJİ BİLGİSİ BİR HEKİMİN TANI GÜCÜNÜ ve TEDAVİ YAKLAŞIMI ZENGİNLİĞİNİ (VERİMLİLİĞİNİ) ARTIRIR. Müjdat Yenicesu

  8. Müjdat Yenicesu

  9. ÖRNEK OLGU-I

  10. ÖRNEK OLGU-I • Radyolojik değerlendirmede sağ akciğer orta lobta pnömonik infiltrasyon varlığı rapor ediliyor.

  11. ÖRNEK OLGU-I

  12. BU OLGUDA TANIMLAYABİLDİĞİNİZ ASİT-BAZ, ELEKTROLİT DENGE BOZUKLUKLARI NELERDİR?

  13. BU OLGUDA TANIMLAYABİLDİĞİNİZ ASİT-BAZ, ELEKTROLİT DENGE BOZUKLUKLARI NELERDİR? Alkolik, Koma hali Dehidretasyon (kusma) Ateş (pnömoni) Na: 130 mEq/L K: 2,9 mEq/L Cl: 80 mEq/L pH: 7,53/HCO3: 20 mEq/L/PaCO2: 25 mmHg/PaO2: 60 mmHg Glisemi: 270 mg/dl Serum keton: (+)/zayıf pozitif ↑ Osmolal Gap ÖRNEK OLGU-I

  14. ∆HCO3= 24-20= 4 mEq/L AG= 130-(20+80)= 30 mEq/L (∆AG= 18) PaCO2= 25 mmHg (kompansasyon sınırlarının ötesinde düşük)/kompansasyon sınırları içinde olsa 35-36 mmHg olması beklenirdi. pH= 7.53; kusma; ∆AG > ∆HCO3 ∆ OG= 320-285= 35 mOsm/kg su Serum K= 2.9 mEq/L Serum Na=130 mEq/L Serum Cl= 80 mEq/L Üre= 60 mg/dl; Cr=1.4 mg/dl PaO2 = 60 mmHg AG artışlı metabolik asidoz Artmış osmolal gap Solunumsal alkaloz Alkaloz, metabolik Hipokalemi Hiponatremi Hipokloremi Üre, Cr artışı Hipoksemi ÖRNEK OLGU-I

  15. ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞU TANISINDA ∆AG ve ∆HCO3 İLİŞKİSİ ∆AG = ∆HCO3 (Pür metabolik asidoz) ∆AG > ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + metabolik alkaloz) ∆AG < ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + hiperkloremik asidoz)

  16. ÖRNEK METABOLİK ASİDOZ + METABOLİK ALKALOZ OLGULARI (∆AG > ∆HCO3)

  17. BU OLGU İÇİN METABOLİK ALKALEMİ NEDENİ/NEDENLERİ?

  18. BU OLGU İÇİN SOLUNUMSAL ALKALEMİ NEDENİ/NEDENLERİ?

  19. BU OLGU İÇİN OLASI ANYON GAPİ ARTMIŞ, ARTMIŞ OSMOLAL GAP BİRLİKTELİKLİ METABOLİK ASİDOZ NEDENİ/NEDENLERİ?

  20. BU OLGU İÇİN OLASI METABOLİK ASİDOZ NEDENLERİ • Alkolik ketoasidoz • Metil alkol • Etilen glikol (antifiriz) • L-Laktik asidoz • Doku perfüzyonunda azalma • Ethanol metabolizması • Thiamine eksikliği

  21. BU OLGU İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER

  22. ÖRNEK OLGU I İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER • Kan örneğinde; • β hidroksi bütirat • Methanol, ethanol, etilen glikol • L-laktat • İdrar sedimenti • Göz dibi muayenesi • Kültür çalışması

  23. BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR?

  24. AG artışlı metabolik asidoz Artmış osmolal gap Solunumsal alkaloz Alkaloz, metabolik Hipokalemi Hiponatremi Hipokloremi Üre, Cr artışı Hipoksemi Ekstrasellüler alanın restorasyonu Potasyum açığının giderilmesi Antimikrobiyal tedavi Oksijen inhalasyonu BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR?

  25. CİDDİ ESA KÜÇÜLMESİ OLAN BU OLGUDA SIVI TEDAVİSİ NASIL PLANLANMALIDIR?

  26. CİDDİ ESA KÜÇÜLMESİ/DEHİDRETASYON OLAN BU OLGUDA SIVI TEDAVİSİ NASIL PLANLANMALIDIR? • BU OLGUDA AGRESSİF ESA VOLÜM RESTORASYONU NİÇİN TEHLİKELİDİR? • İlk 30 dk da 1 lt SF + 20 mEq KCl • Takiben 1 lt % 0,45 NaCl + 40-60 mEq K (serum K değeri izlenerek bu uygulama sürdürülür.

  27. ÖRNEK OLGU II

  28. ÖRNEK OLGU II

  29. ÖRNEK OLGU II

  30. ÖRNEK OLGU II

  31. ÖRNEK OLGU II

  32. ÖRNEK OLGU II OTOPSİ BULGUSU Unkal herniasyon, yoğun serebral ödem tespit ediliyor, intrakranial kanama belirlenmiyor, pulmoner arterler patent bulunuyor.

  33. BU OLGUNUN POSTOP DÖNEMDE GELİŞEN KLİNİK TABLOSUNU NASIL AÇIKLARSINIZ?

  34. BU OLGUDA NİÇİN HİPONATREMİ GELİŞSİN?

  35. OLGULARIN PERİOPERATİF DÖNEMDE SU METABOLİZMASINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER • Artan ADH düzeyi • Preop volüm ↓ • Bulantı • Cerrahi stres • Ağrı • Renal su tutulumu • Preop volüm ↓ • İntraop kan kaybı • Hipotansiyon • Aşırı su ve benzeri alımı • Hipotonik sıvı uygulanması • İlaçlar • Narkotik analjezikler • Diüretikler • Antiemetikler

  36. BU OLGUDA NİÇİN AKCİĞER ÖDEMİ VE HİPOKSİ GELİŞTİ?

  37. BU OLGUDA NİÇİN AKCİĞER ÖDEMİ VE HİPOKSİ GELİŞTİ? “Hiponatremi>serebral ödem>non kardiojenik akciğer ödemi>hipoksi” sağlıklı maraton koşucularında Dr. Ayus ve arkadaşlarınca tanımlanmıştır. Annals of Internal Medicine, 117: 11, December, 1992

  38. NON KARDİOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ (NÖROJENİK AKCİĞER ÖDEMİ) NİN HİPONATREMİK ANSEFALOPATİNİN İLK BELİRTİSİ OLABİLECEĞİ UNUTULMAMALIDIR. HASTALAR BU ŞEKİLDE SOLUNUM SİSTEMİ KOMPLİKASYONLARI ARACILIĞIYLA KAYBEDİLEBİLİR.

  39. POSTOPERATİF HİPONATREMİ HANGİ SIKLIKTA GELİŞİR?

  40. HİPONATREMİK ANSEFALOPATİ ZEMİNİNDE GELİŞMİŞ NÖROJENİK AKCİĞER ÖDEMLİ OLGULARDA TEDAVİ ÖNLEM POSTOP TAKİP SEMPTOMATİK HİPONATREMİ VARSA (başağrısı, bulantı, kusma, halsizlik) Tedaviye hipertonik NaCl ile başlanır ASEMPTOMATİK HİPONATREMİ Su kısıtlaması Nedene yönelik tedavi

  41. ANEKDOT VI • Hemşire Kursları 2004-2005 eğitim yılı • Kurs sonrası asemptomatik hiponatremisi olan bir hastanın tedavi yaklaşımıyla ilgili nöbetçi hekim-hemşire diyaloğu • YORUM

  42. GATA ASKERİ TIP FAKÜLTESİ 2004-2005 EĞİTİM-ÖĞRETİM PROGRAMINDA SIVI- ELEKTROLİT, ASİT-BAZ DENGESİ KONULU DERS SAYISI Biokimya 2 2 Fizyoloji 4 Nefroloji 4 2 Farmakoloji 2 G. Cerrahi 3 Acil Tıp 2 Çocuk 3 TOPLAM= 24 ders saati

More Related