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MENINGITIS TUBERCULOSA. MENINGITIS TUBERCULOSA. C omplicaci ó n por “ bacilo tuberculoso “ Hipócrates y Galeno la relacionaban con alteraciones de las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro. Suavages 1763, eclampsia hidrocefálico .
E N D
MENINGITIS TUBERCULOSA Complicación por “bacilo tuberculoso “ • Hipócrates y Galeno la relacionaban con alteraciones de las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro. • Suavages 1763, eclampsia hidrocefálico. • 1768 Whytt, describió por primera vez los estadios clínicos que la caracterizan
MENINGITIS TUBERCULOSA • 1843, Klencke demostró la transmisión experimental en conejos. • 1881, Quinke describió la técnica para la obtención de LCR • 1882, Robert Koch descubrió el agente etiológico conocido como “Bacilo de Koch” o bacilo tuberculoso
EPIDEMIOLOGÍA • Es más frecuente en la edad pediátrica entre los 12 meses y los 4 años de edad • Índice de letalidad de 20 y 30% de los casos. • Predomina es los estratos socioeconómicos débiles. (desnutricion y enfermedades)
EPIDEMIOLOGÍA • En México no se tiene aún un control adecuado de estos enfermos • 1922 la mortalidad 80x100 000 h • 1974 se observó un descenso de 4.8x100 000 h • EUA, en 1977 se registró una tasa de 1.4x100 000 habitantes.
ETIOLOGIA Es la inflamación de lasleptomeninges y el encéfalo • Mycobacterium tuberculosis, variedad hominis, y rara vez por la variedad bovis u otras micobacterias atípicas. • También denominados ácido-alcohol resistentes (BAAR) • Crecen mejor en presencia de oxígeno y a temperatura de 36 a 37°C.
ETILOGIA • Pueden sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo. • 20 a 40% de su peso son lípidos reacción de hipersensibilidad 4 a 8 semanas después de la infección. • Desarrollo lento (Lowenstein Jensen 37°C) inicia a la semana de siembra y se completa aprox. a la 4 y no se descarta antes de 8 semanas
PATOGENIA • Se considera una forma diseminada grave de tuberculosis primaria Teorias: • Rich y Cordock se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan ene le encéfalo y en las meninges
PATOGENIA 2. Ekton se origina en la pared de las pequeñas arterias, en las cuales se forman granulomas. 3. Kment foco primario se localiza en los plexos coroideos con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y al espacio subaracnoideo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Alteraciones histopatológicas: • Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa • Abundantes histiocitos • Células plasmáticas • Linfocitos • Fibroblastos
ANATOMÍA PATOLÓGICA Vasos sanguíneos: • Alteraciones de la pared infiltración del proceso inflamatorio • Cambios degenerativos de la capa media • Engrosamiento de la íntima • Proliferación del endotelio y el tejido conectivo • Duplicación, fragmentación, hialinización y calcificación de la capa elástica interna
ANATOMÍA PATOLÓGICA • Aracnoiditis o leptomeningitis participan la piamadre y la aracnoides • Adherencias entre la piamadre y la aracnoides bloquean flujo del LCR quistes aracnoideos • En las cisternas de la base bloquealos agujeros de Luschka y Magendie hidrocefalia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA • Foltz y Shurtleff: la reacción inflamatoria de la cisterna magna es la principal causa de la hidrocefalia • Tx Qx tardío lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente. • Lesiones vasculares inflamatorias lesiones isquémicas cerebrales alteraciones encefálicas • Inflamación meníngea puede afectar los nervios cranealesparálisis de los mismos
ANATOMÍA PATOLÓGICA • A nivel de la cisterna quiasmáticapueden estar involucrados el quiasma y los nervios ópticos • Aracnoiditis optoquiasmática defectos campimétricos: • Escotoma central • Defectos hemianópticos • Reducción concéntrico de los campos visuales • Disminución progresiva de la agudeza visual ceguera con atrofia del nervio óptico.
CUADRO CLÍNICO • Instalación lenta, progresiva e insidiosa • La evolución natural:3-5 semanas • Letal en la mayoría de los casos • Promedio de duración varía • Tres grande sínsdromes
CUADRO CLÍNICO 1.Inicial o síndrome infeccioso. • Puede haber afección de las VR • Dura de 1 a 2 semanas. • Fiebre 1° síntoma y el más común • Irritabilidad, hiporexia, ataque al estado general, vómito y apatía (60%)
CUADRO CLÍNICO • Periodos de irritabilidad con otros de apatía • Al final de la 2° semana se acentúa la sintomatología cefalea e incremento del vómito y de las manifestaciones neurológicas • EF signos meníngeos.
CUADRO CLÍNICO 2.Síndrome meníngeo. • Afección neurológica franca (inicio brusco) • Irritabilidad • Vómito • Tendencia a la midriasis • Presencia de signos meníngeos • Hiperreflexia osteotendinosa generalizada • Ataque a pares craneales (II, III, IV, VI, VII) • Primeras manifestaciones estrabismo y ptosis palpebral.