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MENINGITIS TUBERCULOSA

MENINGITIS TUBERCULOSA. MENINGITIS TUBERCULOSA. C omplicaci ó n por “ bacilo tuberculoso “ Hipócrates y Galeno la relacionaban con alteraciones de las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro. Suavages 1763,  eclampsia hidrocefálico .

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MENINGITIS TUBERCULOSA

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Presentation Transcript

  1. MENINGITIS TUBERCULOSA

  2. MENINGITIS TUBERCULOSA Complicación por “bacilo tuberculoso “ • Hipócrates y Galeno la relacionaban con alteraciones de las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro. • Suavages 1763,  eclampsia hidrocefálico. • 1768 Whytt, describió por primera vez los estadios clínicos que la caracterizan

  3. MENINGITIS TUBERCULOSA • 1843, Klencke demostró la transmisión experimental en conejos. • 1881, Quinke describió la técnica para la obtención de LCR • 1882, Robert Koch descubrió el agente etiológico conocido como “Bacilo de Koch” o bacilo tuberculoso

  4. EPIDEMIOLOGÍA • Es más frecuente en la edad pediátrica entre los 12 meses y los 4 años de edad • Índice de letalidad de 20 y 30% de los casos. • Predomina es los estratos socioeconómicos débiles. (desnutricion y enfermedades)

  5. EPIDEMIOLOGÍA • En México no se tiene aún un control adecuado de estos enfermos • 1922 la mortalidad  80x100 000 h • 1974 se observó un descenso de 4.8x100 000 h • EUA, en 1977 se registró una tasa de 1.4x100 000 habitantes.

  6. ETIOLOGIA Es la inflamación de lasleptomeninges y el encéfalo • Mycobacterium tuberculosis, variedad hominis, y rara vez por la variedad bovis u otras micobacterias atípicas. • También denominados ácido-alcohol resistentes (BAAR) • Crecen mejor en presencia de oxígeno y a temperatura de 36 a 37°C.

  7. ETILOGIA • Pueden sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo. • 20 a 40% de su peso son lípidos reacción de hipersensibilidad 4 a 8 semanas después de la infección. • Desarrollo lento (Lowenstein Jensen 37°C)  inicia a la semana de siembra y se completa aprox. a la 4 y no se descarta antes de 8 semanas

  8. PATOGENIA • Se considera una forma diseminada grave de tuberculosis primaria Teorias: • Rich y Cordock se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan ene le encéfalo y en las meninges

  9. PATOGENIA 2. Ekton  se origina en la pared de las pequeñas arterias, en las cuales se forman granulomas. 3. Kment  foco primario se localiza en los plexos coroideos con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y al espacio subaracnoideo.

  10. ANATOMÍA PATOLÓGICA Alteraciones histopatológicas: • Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa • Abundantes histiocitos • Células plasmáticas • Linfocitos • Fibroblastos

  11. ANATOMÍA PATOLÓGICA Vasos sanguíneos: • Alteraciones de la pared  infiltración del proceso inflamatorio • Cambios degenerativos de la capa media • Engrosamiento de la íntima • Proliferación del endotelio y el tejido conectivo • Duplicación, fragmentación, hialinización y calcificación de la capa elástica interna

  12. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Aracnoiditis o leptomeningitis  participan la piamadre y la aracnoides • Adherencias entre la piamadre y la aracnoides  bloquean flujo del LCR  quistes aracnoideos • En las cisternas de la base bloquealos agujeros de Luschka y Magendie  hidrocefalia.

  13. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Foltz y Shurtleff: la reacción inflamatoria de la cisterna magna es la principal causa de la hidrocefalia • Tx Qx tardío lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente. • Lesiones vasculares inflamatorias  lesiones isquémicas cerebrales alteraciones encefálicas • Inflamación meníngea puede afectar los nervios cranealesparálisis de los mismos

  14. ANATOMÍA PATOLÓGICA • A nivel de la cisterna quiasmáticapueden estar involucrados el quiasma y los nervios ópticos • Aracnoiditis optoquiasmática  defectos campimétricos: • Escotoma central • Defectos hemianópticos • Reducción concéntrico de los campos visuales • Disminución progresiva de la agudeza visual  ceguera con atrofia del nervio óptico.

  15. CUADRO CLÍNICO • Instalación lenta, progresiva e insidiosa • La evolución natural:3-5 semanas • Letal en la mayoría de los casos • Promedio de duración varía • Tres grande sínsdromes

  16. CUADRO CLÍNICO 1.Inicial o síndrome infeccioso. • Puede haber afección de las VR • Dura de 1 a 2 semanas. • Fiebre 1° síntoma y el más común • Irritabilidad, hiporexia, ataque al estado general, vómito y apatía (60%)

  17. CUADRO CLÍNICO • Periodos de irritabilidad con otros de apatía • Al final de la 2° semana se acentúa la sintomatología cefalea e incremento del vómito y de las manifestaciones neurológicas • EF  signos meníngeos.

  18. CUADRO CLÍNICO 2.Síndrome meníngeo. • Afección neurológica franca (inicio brusco) • Irritabilidad • Vómito • Tendencia a la midriasis • Presencia de signos meníngeos • Hiperreflexia osteotendinosa generalizada • Ataque a pares craneales (II, III, IV, VI, VII) • Primeras manifestaciones  estrabismo y ptosis palpebral.

  19. CUADRO CLÍNICO

  20. CUADRO CLÍNICO

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