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REPASO MIR 2010. ONCOHEMATOLOGÍA COAGULACIÓN. Linfoma B difuso de células grandes. E studio de extensión : - biopsia de MO - PET-TAC. MO: normal. ESTADIO. III B S.
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REPASOMIR 2010 ONCOHEMATOLOGÍA COAGULACIÓN
Linfoma B difuso de células grandes Estudio de extensión:- biopsia de MO - PET-TAC
MO: normal ESTADIO III BS
Paciente de 50 años en seguimiento por Servicio de Medicina Interna por mononucleosis infecciosahace un año que requirió ingreso por intensa fiebre, anorexia, pérdida importante de peso con gran esplenomegalia y riesgo de rotura de bazo. En los últimos cinco meses el paciente presenta pérdida gradual de peso con sudoración no muy importante a lo largo de todo el día que el paciente achaca a que “siempre ha sido muy caluroso”. Persisten adenopatías laterocervicales y supraclaviculares izquierdas, además el paciente refiere encontrarse más cansado de lo habitual. El hemograma es compatible con la normalidad mientras que en la Bioquímica se detecta un aumento progresivo de la LDH. Se le realiza biopsia de ganglio y posteriormente una de médula ósea encontrándose lo siguiente:
Con estos resultados el diagnostico sería: • a.- Linfoma del manto estadio II. • b.- Linfoma de Hodgkin tipo celularidad mixta estadio II. • c.- Linfoma del manto estadio IV. • d.- Leucemia Linfoblástica aguda. • e.- Linfoma folicular.
B L. No Hodgkin. CLASIFICACIÓN 2º 1º
T L. No Hodgkin. CLASIFICACIÓN
a.- Leucemia Aguda Mieloblastica M1b.- Leucemia Aguda Linfoblasticacomun.c.- Leucemia Aguda Linfoblastica T.d.- Leucemia Aguda Mieloblastica M3.e.- Leucemia Aguda Mileoblastica M2.
Mieloma Múltiple. TRATAMIENTO Asintomático NO se trata, al igual que la LLC
Palabras Clave t (11;14) Linfoma manto Bastones de Auer LMA t (14;18) Linfoma folicular t (15;17) LMA M3 t (8;14) Linfoma Burkit Pml/Rar LMA M3 bcl-1/ciclina D1 Linfoma manto ATRA LMA M3 bcl-2 y bcl-6 Linfoma BDCG CD5, CD19, CD20 LLC-B Linfoma Burkit LLA forma B Núcleo Cerebriforme Sezary c-myc LMC Fosfatasa Alcalina Granulocitaria Trisomía 12 Linfocítico cél peq LLC-B.
Palabras Clave bcr-abl (22;9) LMC Dolor Óseo general MM EPO normal Policitemia Vera CD15, CD25, CD30 LH Dacriocitos Mielofibrosis Cél.Reed-Sternberg LH Celiaquía Linfoma T intestinal VHC Linfoplasmocítico Helicobacter MALT gástrico VH 8 y VIH L. de cavidades
En los estados de trombofilia, la causa congénita más frecuente de hipercoagulabilidad es: • a.- Hemofilia A • b.- Déficit de Antitrombina III • c.- Déficit de proteína C y S. • d.- Mutación de factor V de Leiden • e.- Déficit del factor XII de la coagulación
Paciente de 65 años de edad con AP de obesidad, fumador de 1 paquete diario, hipercolesterolemia con difícil control farmacológico, que acude a urgencias por un cuadro de disnea de instauración brusca. El paciente presenta regular estado general saturando al 85%, en hemograma hb18 gr/dl y bioquímica básica se observa un aumento de la creatinina significativo. En la coagulación a destacar aumento del Dímero D. Se realiza TAC helicoidal con confirmación de la sospecha clínica de TEP. Ante el empeoramiento de la función respiratoria el paciente es ingresado en la UCI donde se inicia tratamiento con perfusión de Heparina sódica. Se comienza con dosis habituales pero se ha de duplicar esta y aun así el paciente no entra en rango deseable (APTT 1.5-2 veces por encima de valor normal). Señale la correcta: • a.- El paciente posiblemente necesite más dosis debido a que su indice de masa corporal esta muy aumentado. • b.- En este caso habría que dosificar la antitrombina III ante la sospecha clínica de un déficit de esta. • c.- Cambiaríamos a HBPM ya que es más fácil de controlar y no necesita control analítico. • d.- Usaríamos anticoagulantes orales ante la ineficacia de la heparina. • e.- Probaría con el nuevo fármaco PRADAXA (Dabigatran) ya que ha salido al mercado bajo grandes expectativas. ANTITROMBINA III: principal cofactor de la heparina
antiagragentes: actúan durante toda la vida de la plaqueta 7 días aprox. • Anticoagulantes orales: en efecto dura entre 24 y 72 horas. • HBPM: unas 12- 24h (dependiendo del tipo de molécula usada, pero siempre menos de un día) • HNF: 2 ó 3 horas: Es el anticoagulante de elección en situaciones de pacientes mas críticos, porque si aparece una complicación y hay que hacer algo de urgencia “al ratillo de cortar el gotero deja de hacer efecto (usamos el sulfato de protamina si la situación lo requiere)”: Se usan entonces en hospital vía intravenosa (Heparina Na). Paciente en tratamiento con antiagregantes por IAM que va a ser sometido a intervención de prótesis de rodilla, ¿cuánto tiempo antes de la intervención habría que suprimir el fármaco antiagregante? • a.- No es necesario suprimir los fármacos antiagregantes sólo los anticoagulantes, ya que los antiagregantes tienen bajo riesgo de sangrado. • b.- Seis días antes de la intervención. • c.- Se pueden dejar hasta la intervención y revertir con plasma fresco justo antes de operar. • d.- Tres o cuatro día antes de la intervención. • e.- Tres o cuatro horas antes de la intervención.
Paciente de 65 años natural de bubión y de profesión pastor, con AP de HTA y DM tipo 2 diagnosticadas hace más de 10 años, no recuerda tratamiento porque “no le gusta tomar medicinas ni los médicos”; acude a urgencias con dolor torácico y sensación de palpitaciones. Los marcadores cardiacos en analítica de urgencias resultan negativos y en ECG no se observa ascenso de ST ni otros signos de isquemia aguda, sólo de observa FA a 120 latidos por minuto… • a.- Aviso a cardiología para revertir FA inmediatamente. • b.- Pongo HBPM ajustada a peso pues nos encontramos en la fase aguda del tratamiento de las trombosis. • c.- Iniciaría tratamiento con ACO (anticoagulantes orales) con INR ajustado entre 2-3. • d.- Igual pero con INR entre 3-4 ya que el paciente tiene un riesgo elevado por los AP del paciente. • e.- Iniciaría tratamiento con antiagregantes.
Paciente en tratamiento con ACO por TVP hace tres meses que acude a urgencias por dolor importante en fosa iliaca derecha de 10 horas de evolución con fiebre de hasta 38.5º y dos deposiciones diarreicas en la ultima hora. En hemograma destaca leucocitosis con neutrofilia, el estudio básico de coagulación presenta un tiempo de protrombina ligeramente alargado con un INR en 2.1. En la exploración presencia de signo de blumberg positivo, ante la intervención inminente del paciente … • a.- suspendemos ACO por el alto riesgo de sangrado. • b.- Avisamos a los cirujanos del AP del paciente para que realicen la intervención cuidadosamente y que pongan HBPM por el riesgo de realizar otra trombosis en el postoperatorio por la inmovilización. • c.- Cambio la anticoagulación oral por HBPM, ya que esta tiene menos riesgo de sangrado. • d.-Suspendemos el ACO por el riesgo de sangrado y revertimos el INR con vitamina K justo antes de la operación. • e.- Suspendemos el ACO por el alto riesgo de sangrado y revertimos el INR con plasma fresco antes de la operación.
Paciente de 81 años en tratamiento con ACO por FA, que lo lleva la hija a urgencias porque según refiere lleva unos días más decaído con poca gana de comer. En hemograma destacar Hb de 10.5 normocíticanormocrómica, en la coagulación INR 6 la bioquímica básica de urgencias sin hallazgos significativos. El paciente no presenta signos de sangrado activo y niega sangrado de cualquier localización. Ante este hallazgo….. • a.- Revertimos inmediatamente INR con plasma fresco. • b.- Revertimos inmediatamente INR con vitamina K. • c.- Nos mantenemos expectantes sin hacer nada ya que el paciente no está sangrando. Le damos el alta sin más y le decimos que si empieza a sangrar vuelva de nuevo por urgencias ya que INR ha sido un hallazgo casual. • d.- Suspendemos el ACO 24h y le indicamos que se realice nuevo control al día siguiente. • e.- Suspendemos el ACO entre 24 y 72h ya que este es el tiempo en que tarda en desaparecer el efecto del mismo.
Paciente con 56 años en tratamiento con ACO por IAM, que acude a urgencias por fractura abierta de tibia y peroné sangrando abundantemente. En hemograma presenta Hb de 9 gr/dl y en la coagulación INR de 3.5. Ante esta situación…. • a.- Intervendríamos al paciente para reducir fractura • b.- Repondríamos la volemia ya que presenta hemoglobina descendida, puede que haya perdido bastante sangre. • c.- Transfundiríamos plasma fresco para revertir INR. • d.- Administraríamos vitamina K. • e.- Todas las anteriores son correctas
En la CID señala la respuesta falsa: • a.- Entre su etiología se encuentran los cuadros de sepsis por Gramnegativos. • b.- Las plaquetas y el fibrinógeno se encuentran descendidos. • c.- Los tiempos de coagulación se encuentran acortados. • d.- Se produce elevación de los PDF. • e.- Se produce elevación del Dímero D.
En la Enfermedad de Werlhof (Púrpura Trombocitopénica Inmune) todas las siguientes respuestas son ciertas salvo: • a.- En su patogenia interviene el bazo con lugar en el que se producen los anticuerpos frente a las plaquetas y lugar de destrucción de estas. • b.- La forma aguda es más frecuente en niños. • c.- La forma crónica es más frecuente en mujeres adultas. • d.- El tratamiento de elección es la esplenectomía para que así se dejen de sintetizar Ac y de destruirse plaquetas. • e.- Se ha observado que en algunos casos se encuentra relacionada con la mononucleosis o “ enfermedad del beso”.
