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Hepatites não-virais

Hepatites não-virais. Dra. Lara Vianna de Barros Lemos. Funções do fígado. Metabolização de carboidratos, lipídeos, proteínas e álcool Estoque ferro e vitaminas Produção e secreção da bile Detoxicação do sangue

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Hepatites não-virais

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Presentation Transcript

  1. Hepatites não-virais Dra. Lara Vianna de Barros Lemos

  2. Funções do fígado • Metabolização de carboidratos, lipídeos, proteínas e álcool • Estoque ferro e vitaminas • Produção e secreção da bile • Detoxicação do sangue • Produção de proteínas plasmáticas e fatores de coagulação

  3. Hepatócito Fígado Fígado normal – histologia Fígado

  4. Fígado normal – sistema vascular “Filtro do corpo”

  5. Fígado normal – sistema biliar Fígado

  6. Problemas…

  7. Ductos biliares Hepatócitos Doenças… Sistema vascular

  8. Sinais e sintomas das hepatopatias Maioria das hepatopatias Assintomáticas até fases avançadas de lesão Diagnóstico tardio Podem não diferenciar qual o foco primário de agressão (hepatócito? Ducto biliar?)

  9. Sinais e sintomas

  10. Sinais e sintomas icterícia

  11. Sinais / sintomas mais tardios Eritema palmar

  12. Sinais / sintomas mais tardios Aranhas vasculares em tronco

  13. Sinais / sintomas mais tardios Ginecomastia

  14. ascite

  15. Hemorragia digestiva alta - Varizes de esôfago Eritema palmar Aranhas vasculares em tronco xantelasma Obesidade ascite icterícia

  16. Sinais e sintomas: podem não diferenciar qual o foco primário de agressão (hepatócito? Ducto biliar?) Hepatócitos Onde está o problema? Ductos biliares Sistema vascular

  17. Métodos laboratoriais

  18. Provas de “função” hepática ou Testes bioquímicos hepáticos Alanina aminotransferase (ALT) ou TGP Marcadores séricos das lesões hepáticas… Aspartato aminotransferase (AST) ou TGO Fosfatase alcalina Gama-glutamiltransferase (gama-GT) Bilirrubinas (direta e indireta) Albumina Tempo e atividade de protrombina (TAP/INR)

  19. Alanina aminotransferase (ALT) ou TGP Hepatócitos Aspartato aminotransferase (AST) ou TGO Bilirrubinas Lesão de hepatócitos

  20. ALT AST Bilirrubinas Doenças que acometem os Hepatócitos Hepatócitos

  21. Agressão aos Hepatócitos • Vírus • Medicamentos • Álcool • Doença hepática gordurosa não-alcoólica • Hepatite auto-imune • Doenças metabólicas • Doença de Wilson • Hemocromatose • Deficiência de alfa 1 antitripsina

  22. Hepatopatia alcoólica Esteatose Esteato-hepatite Esteato-fibrose Cirrose

  23. C  cut down = diminuir  Alguma vez você sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida? A  annoyed = aborrecer  As pessoas o aborrecem porque criticam o seu modo de beber? G  guilt = culpa   Você se sente culpado pela maneira como bebe? E  eye opening = ao despertar  Você costuma beber de manhã para diminuir o nervosismo ou a ressaca? DIAGNÓSTICO CAGE • História é fundamental  de abuso de álcool - Questionários 2 ou mais: sensibilidade 70-96% e especificidade 91-99%;

  24. DIAGNÓSTICO -   Exame físico detalhado  sinais de hepatopatia crônica; - Exames laboratoriais: AST > ALT; GGT aumentada • Biópsia hepática nos casos duvidosos • Qual é a quantidade de álcool tóxica????? Altamente variável Dose "tóxica" diária ~ de > 20g de álcool para mulheres >40g para homens Menor em pacientes com outras hepatopatias...

  25. Cálculo do consumo diário de álcool diferentes bebidas Vinho Média 12-15% 100mL = 12-15g Cerveja Média 5% 100mL = 5g Vodka Média 30-40% 100mL = 30-40g Whisky Média 40% 100mL = 40g

  26. Tratamento • Abstinência; • Nutrição adequada; • Fases avançadas  transplante hepático (abstinência de 6 meses) • Diversos medicamentos testados  benefício?

  27. Agressão aos Hepatócitos • Vírus • Medicamentos • Álcool • Doença hepática gordurosa não-alcoólica • Hepatite auto-imune • Doenças metabólicas • Doença de Wilson • Hemocromatose • Deficiência de alfa 1 antitripsina

  28. Lesão de hepatócitos Doença hepática gordurosa não-alcoólica DHGNA

  29. Doença hepática gordurosa não-alcoólica - DHGNA Esteatose • Alteração metabólica  acúmulo de lipídeos nos hepatócitos; • Ausência de consumo excessivo de álcool; Esteato-hepatite Esteato-fibrose Cirrose • Prevalência pouco definida Esteatose : até 10-15% de indivíduos não-obesos ate 70-80% obesos Esteato-hepatite: cerca de 3% dos indivíduos não-obesos cerca de 10-15% obesos

  30. Patogênese Doença hepática gordurosa não-alcoólica - DHGNA Stress oxidativo Resistência insulínica Adicional necessário para manifestar o componente necro-inflamatório Chave para esteatose hepática

  31. Patogênese

  32. Resistência insulínica Normal Resistência à ação da insulina

  33. Doenças associadas Síndrome metabólica Resistência insulínica Hipertrigliceridemia Hiperinsulinemia DHGNA Componente hepático da síndrome metabólica

  34. Esteatose Esteato-hepatite Esteato-fibrose Cirrose Como fazer o dignóstico da DHGNA? • Baixo consumo de álcool 40g/dia  20 g/dia presença de esteatose espectro da doença Exames não invasivos Ultrassonografia (US) Tomografifia de abdomen (TC) Ressonância (RNM) Biópsia hepática

  35. Métodos diagnósticos

  36. Tratamento • 1- Dieta e exercício físico • 2- Tratamento da resistência insulínica • 3- Hipolipemiantes • 4- Hepatoprotetores • 5- ????

  37. Agressão aos Hepatócitos • Vírus • Medicamentos • Álcool • Doença hepática gordurosa não-alcoólica • Hepatite auto-imune • Doenças metabólicas • Doença de Wilson • Hemocromatose • Deficiência de alfa 1 antitripsina

  38. Hepatite auto-imune • acomete principalmente mulheres jovens e crianças • presença de auto-anticorpos e acometimento hepático • pode ocasionar graus variados de hepatopatia, inclusive cirrose hepática • predisposição genética  antígenos de HLA da classe II (HLADR3 e HLADR4)

  39. Hepatite auto-imune: quando o diagnóstico não pode ser esquecido Icterícia Sorologias virais negativas Mulher Jovem Acne

  40. Gamaglobulinas Diagnóstico + Auto-anticorpos + Sorologias virais negativas Não existe um exame definidor: conjunto de achados

  41. * Score de pontos para o diagnóstico de HAI Adaptado do International Autoimmune Hepatitis Group. Hepatology, 1999. * Vezes acima do limite superior do normal (LSN)

  42. Tratamento Doença auto-imune Imunossupressão

  43. Agressão aos Hepatócitos • Vírus • Medicamentos • Álcool • Doença hepática gordurosa não-alcoólica • Hepatite auto-imune • Doenças metabólicas • Doença de Wilson • Hemocromatose • Deficiência de alfa 1 antitripsina

  44. Hemocromatose • Absorção excessiva ( desenfreada) de ferro pelo TGI • Acúmulo de ferro no fígado, pâncreas e coração • Excesso de ferro : lesão hepatócitos + diabetes + insuficiência cardíaca • é a mais comum doença genética, hereditária, na população caucasiana • gene HFE regula a absorção de ferro  mutações nesse gene são responsáveis pela hemocromatose hereditária: C282Y e H63D

  45. Transferrina diagnóstico Suspeita Transferrina: transporte ferro da corrente sanguínea Ferritina: reserva de ferro Saturação de transferrina Ferritina Confirmação Pesquisa da mutação do gen HFE (C282Y e H63D)

  46. Tratamento Expoliar o excesso de ferro Flebotomia Quelantes do ferro: desferoxamina...

  47. Agressão aos Hepatócitos • Vírus • Medicamentos • Álcool • Doença hepática gordurosa não-alcoólica • Hepatite auto-imune • Doenças metabólicas • Hemocromatose • Doença de Wilson • Deficiência de alfa 1 antitripsina

  48. Doença de Wilson • Distúrbio do metabolismo do cobre  da excreção biliar e da incorporação na proteína de transporte no sangue (ceruloplasmina) • Acúmulo de cobre no hepatócito e posteriormente em diversos órgãos, particularmente no cérebro, córnea e rins; • Herança autossômica recessivacromossomo 13 • Sinais e sintomas: habitualmente no final da infância e na adolescência; • Envolvimento hepático surge primeiro (hepatite crônica ativa, hepatite fulminante, cirrose); • Extravasamento de cobre: sistema nervoso, córnea

  49. Doença de Wilson - manifestações clínicas

  50. Anel de Kayser-Fleischer

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