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Épidémiologie et prévention de la thrombose sur cathéter central en réanimation

Épidémiologie et prévention de la thrombose sur cathéter central en réanimation. Jean-François TIMSIT Grenoble. Réanimation médicale CHU Albert Michalon. Centre de recherche INSERM U 823. Université Joseph Fourrier. Lésions endothéliales. Physiopathologie. 2 types de thrombus

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Épidémiologie et prévention de la thrombose sur cathéter central en réanimation

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  1. Épidémiologie et prévention de la thrombose sur cathéter central en réanimation Jean-François TIMSIT Grenoble Réanimation médicale CHU Albert Michalon Centre de recherche INSERM U 823 Université Joseph Fourrier

  2. Lésions endothéliales

  3. Physiopathologie • 2 types de thrombus • Fibrin sleeve: manchon fibrineux recouvrant KT • Obligatoire (biomatériel-sang) • Rôle dans pathogénie des infections • Thrombus mural • Traumatisme endothélium • Apparition en 3 à 7 j • Distal ou proximal

  4. Thrombose de cathéters • Incidence : variable +++ : 2 à 67 % • 0 à 13 % thromboses symptomatiques • 26 à 67 % diagnostic phlébographique Chastre NEJM 1982 • Signes cliniques d’appel rares (3 à 7%) • Douleur • Œdème • Décoloration • Circulation collatérale • Dysfonction Van Rooden Haematologica 2004

  5. Site d’insertion Nbre de patients Méthode diagnostique Thrombose (%) Symptomatique (%) Durbec 90 Fem 70 Phlébographie 36 0 Trottier 95 F 45 Echo-Doppler 25 0 Merrer 01 F 116 Echo-Doppler 21.5 4 Timsit (pc) F 178 Echo-Doppler 23 5 Joynt 00 F 124 Echo-Doppler 10 2 Chastre 82 Jug Int 33 Phlébographie 67 0 Wu 99 JI 81 Echo-Doppler 56 0 Coplin 97 JI 20 Echo-Doppler 40 0 Timsit 98 JI 151 Echo-Doppler 42 0 Timsit 98 Sous Clav. 57 Echo-Doppler 10 0 Merrer 01 SC 107 Echo-Doppler 2 0 Martin 99 Axillaire 60 Echo-Doppler 58 2 Incidence des thromboses

  6. Incidence des EP dans les thromboses des Mb sup • 62 thromboses secondaires/ 41 post KT • EP: 17% (95% CI: 7-32%) Kooij et al – Nether J Med 1997; 50:238 • 86 thromboses post KT • 13 EP (15%)(scintigraphie) • 2 DC directement lié à une EP Monreal et al – Thromb Haemostasis – 1994; 72: 548 • Revue de la littérature: • Taux d’EP • 7% (95%CI:4-9) (rétrospective) • 17% (95% CI: 12-23%) (prospective) Kooij et al – Nether J Med 1997; 50:238

  7. Thrombose de cathétersFacteurs de risque • Liés au patient • Age • Pathologie sous jacente (cancer +++) • ATCD pathologies thrombogènes • Absence de traitement anticoagulant • Liés au CVC • Matériel : risque : PVC > polyuréthane et silicone • Site : risque : fémoral > jugulaire > sous clavier • Durée (> 2 semaines) • Nombre de lumières ? • Solutés perfusés (émulsions lipidiques) • Localisation extrémité distale : périphérique > centrale

  8. Thrombose de cathétersFacteurs de risque (2) • En réanimation • Age (> 65 ans) • Fémoral (vs SC) • Jugulaire interne (vs SC) • Posé en urgence • Expérience (nombre de traumatismes vasculaires) • Absence de traitement anti coagulant • Merrer JAMA 2001, Timsit Chest 1998

  9. Thrombose sur CVC et facteur V LiedenFijnheer et al – Br J hematol 2002; 118: 267 • 277 allogreffes/ CVC sous clavier Thrombose clinique avec confirmation echo 6 240 7 24 OR: 7.7 (3.3- 17.9)

  10. Rôle du caillot de fibrine dans la physiopathologie de l’infection • Caillots de thrombine autour du CVC riches en fibrine et fibronectine : Adhésion • Favorise l’adhérence des Staphylococcus et Candida spp Coagulase/ S. aureus, C alb. 

  11. Etat d’hypercoagulabilité et infection de KT Musher et al – JID 2002; 186: 769 75 patients avec un KT> 15 cfu/ml 130 contrôles 11 endocardites Pas de différence: Polymorphisme du facteur V lieden, du facteur II G20210A, du MTHFR C677T Polymorphisme des glycoproteines de surface plaquettaires beta3 integrin, GPIb KO Variant Heterozygote C/T du GPIb Kozac (récepteur du Won Villebrandt) plus fréquent si infection de KT 30/74 vs 37/128, p<0.05

  12. Infection favorise la thrombose • Moins de données • Cytokines pro-inflammatoires : effet thrombogène Dosquet J Cardiovasc Pharmacol 1995 • Sepsis :  coagulation et  activité anti-coagulante Dhainault Rean Urg 2000 Van Der Poll NEJM 1990 • Effet pro-coagulant majoré autour des CVC ? Jurado South med J 1999

  13. ThrombophlébitesAndes – Am J Med 1998; 105:446 Examen direct ponction veine axillaire thrombosée

  14. Central venous catheter-related infection diagnosed by CT Hisao Wakabayashi et al – Lancet 2006; 368: 1466 « Enterobacter cloacae was detected both in blood cultures and in the culture of the venous catheter tip. »

  15. Septic thrombus (torulopsis glabrata)Gressianu et al – ICM 2002; 28:379 Vegetation RA CVC VCS

  16. Incidence des thromboses en cas de septicémie à S. aureus • 34/48 (71%) (Extension VCS 2/34) • 3/14 ED- : Thrombus VCS en ETO • Signes cliniques + 3/34 • EP=0 • Thrombose et échecs? Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 2

  17. Relation Thrombose-infection de KT Raad - JAMA 1994; 271:1014 • Etude post-Mortem: KT de longue durée (moy 64 j, Med 19 j, cancer) • Amas de fibrine sur tous les CVC. • 10 CVC (µe-)  10 cocci adhérents aux filaments de fibrine • Relation KT-thrombus mural - infection • Thrombus mural dans 38% des veines cathétérisées (vs 1,4% veines controlatérales) • 7/31 patients avec thrombus ont présenté une septicémie sur KT • 0/41 patients avec une veine cathétérisée normale ont présenté une septicémie sur KT

  18. Territoire cave sup: relation thrombose-infection Timsit et al Chest 1998; 114: 207 Thromboses (n=69) 22 (32) 13 (19) 8 (11.6) No thromboses (n=139) 27 (19.4) 10 (7) 5 (3.6) Rapport vraisemblance (p value) 1.64 (0.046) 2.62 (0.011) 3.22 (0.025) Event (n(%)) Colo (n/%) ILC (n/%) ILC bact. CRS (n/%) 33% de thromboses, dont 3% occlusives

  19. Fémorale vs Sous -clavière: Résultats(analyse multivariée) Complic Méca (n=289) Complic inf (n=270) Thromboses (n=223) Temps de pose(mn): OR: 1.05 (1.03-1.08), p<0.001 Effet centre: OR 4.52 (1.81-11.23), p=0.0012 Pose de garde: OR 2.06 (1.04-4.08), p=0.03 Femoral: HR 4.83 (1.96-11.93), p=0.0006 AB par le cathéter: HR 0.41 (0.18-0.93), p=0.03 Fémoral OR: 14.42 (3.33-62.57, p=0.0004 (**): <10-4 Merrer et al , JAMA 2001; 286: 700

  20. Thrombose et infection (voie fémorale)Ghez et al – ICM 2000; 26: S248 • 249 KT fémoraux  130 doppler (109 pts) • Thrombose = 33 (26%) • Occlusif 18 Thrombose 3 30 Pas de Thrombose 8 89 CVC col CVC neg P=0.56

  21. Thrombose et infection (voie fémorale)Joynt et al – Chest 2000; 117: 178 • 128 KT fémoraux, 99 imprégnés héparine • Thrombose ilio-fémorale= 12 (9.3%) • Pas de différence » en fn imprégnation Thrombose 1/1 11 Pas de Thrombose 8/2 104 CVC col/ ILC CVC neg P=0.62 (col)

  22. Thrombose  InfectionDonnées cliniques N=43 Hématologie Echo-doppler/4j Br J Haematology 2003 12 P<0,0001

  23. Infection  thromboseDonnées cliniques Van rooden et al - J of clinical Oncology 2005;23:2655 J of clinical Oncology 2005 Est-ce que l’infection entraîne une thrombose si le CVC est laissé en place ? N=105 – hématologie – CVC sous-claviers ou jugulaires Recherche d’infection systématique : culture verrou, Hémoc, écouvillons… Echo doppler si suspicion clinique de thrombose 11 Délai entre infection et diagnostic de thrombose clinique : 1 à 39 j (moy 9j)

  24. Prévention de la thrombose • Perspective: • Effet bénéfique de l’héparine • Sur la thrombose? • Sur la thrombose symptomatique? • Sur l’infection? • Rôle des CVC imprégnés d’antiseptique • Sur la thrombose ?

  25. Héparine et adhésion bactérienneAppelgreen et al – CCM 1996; 24:1482 • Introduction de radicaux hydrophiles (SO3H, OH, CO CC) et adsorbtion d’un amine polymérique puis attachement de l’héparine (Stabilité 4 Mois) • S. aureus (n=6), S. epidermidis (n=11) marquées • Incubation CVC/ plasma+bactéries, 120 mn • Rinçage / caméra à scintillation • Diminution de l’adhérence dans le sérum salé, adhérence idem dans le plasma

  26. Héparine et adhésion bactérienneAppelgreen et al – CCM 1996; 24:1482 • Différence d’adhérence plus importante pour S. epi que pour S. aureus 81 52 Cpm

  27. Jennifer E. Keller,Crit Care Med 2006:1450 Enoxaparin decreases the tip weight, decrease the pericatheter sheath Day 10: S epi challenge: Catheters colonized Enoxa: 17 of 77 vs. No enoxa (42 of 99; p < .01).

  28. Héparine et Thrombose: CVC Randolph AG - Chest 1998;113:165-71 Meta-analyse: 13 études randomisées (KT imprégnés 4, héparine 8, HBPM 1) RR Héparine et thrombus du KT: 0.66 [0.42-1.05] Héparine et thrombose veineuse: 0.43 [0.23-0.78] Héparine et colonisation de KT: 0.18 [0.06-0.6] Héparine et bactériémies: 0.26 [0.07-1.03]

  29. 0.34 [0.14-0.88] 0.73 [0.56-0.96] 0.37 [0.26-0.53] 0.53 [0.37-0.75] Kirkpatrick A et al – The American Journal of Medicine (2007) 120, 901-910

  30. Effet d’une anti-coagulation préventive Kirkpatrick A et al – The American Journal of Medicine (2007) 120, 901-910

  31. Continuous infusion of low dose Unfractionated heparin in Patients with onco-hematologic diseases Thrombosis: 2 vs10, p=0.017 CR-BSI: 7 vs 17, p=0.03 (4.2 vs 2.5/1000 dys) UH: 100 U/Kg/dys vs Saline Subclavian, investigator blinded 210 eligible/ 204 included Abdelkefi et al – J Clin Oncol 2005; 23:7864

  32. Héparine et infections liées aux cathéters 11/2946/145OR 0,900 [ 0,326 2,485] 7/10217/102OR 0,368 [ 0,146 0,932] 18/39623/247OR 0,543 [ 0,280 1,051] 18/39623/247OR 0,562 [ 0,234 1,348] Test for heterogeneity Q = 1,6253, DF = 1, P = 0,2024

  33. Héparine et adhésion bactérienneAppelgreen et al – CCM 1996; 24:1482 Groupes Jug/SC Durée Med (min-max) Inflammation Infection locale Culture + (total) >15 cfu/ml CNS S. Aureus Autres HC+ HC et S. clinique Héparine N=13 3/10 12 (4-51) 4 0 4 1 3 0 2 0 0 Contrôle N=19 11/8 8 (4-20) 5 6 14 6 12 1 4 (3 Candida) 5 (4 jugulaires) 3 P 0.05* 0.08 0.03 0.02 0.05 55 CVC inclus (23 exclus)

  34. Heparin bonded CVC in critically ill children Pierce et al – ICM 2000; 26: 967 Heparin bonded 3/97 1/97 0/97 Non Heparin bonded 15/103* 10/103* 8/103* BC + CVCs BC+ Thrombosis Fem: 170 Neck: 30 Double-blind randomized study Heparin HR= 0.11, P<10-4 Non Heparin

  35. Heparin coated CVC vs UFH to prevent BSI in onco-hematologic patients • RCT, centre national de greffe de moelle osseuse, Tunisia Abdelkefi et al – J Support Oncol 2007; 5: 273-8

  36. Cathéters imprégnés et thrombosesHarter et al – Cancer 2002; 94: 245 • Randomisée: KT imprégnés d’Ag vs contrôle/ KT jugulaires Groupe Durée (m,SD) Sexe (%M/%F) CR infection (%) CR septicemie (%) Thrombose n(%) Contrôle N=113 13.3, 9 43/57 21.2 8.8 3 (2.5) Ag N=120 12.8, 8.3 39/61 10.2 5 1 (1) P 0.44 0.011

  37. Thrombose et infection THROMBOSE - multifactorielle Trauma Terrain Cathéter Infection? activité pro-coagulante rôle de la colonisation INFECTION

  38. Conclusion • Fréquent • Complications sous estimées • Probablement évitable • Rôle dans la prévention des ILC

  39. Héparine / Anti-infectieux Héparine  diminue thrombose Niveau de preuve Héparine  diminue infection Diminution infection  Diminution thrombose

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