SESIÓN GENERAL HOSPITAL VIRGEN DE LOS LIRIOS 25/3/2010

1. SESIÓN GENERAL HOSPITAL VIRGEN DE LOS LIRIOS 25/3/2010 Dra. Martínez R1 Cirugía General y Digestiva

2. PANCREATITIS AGUDA

3. Proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por la activación intracelular de los enzimas pancreáticos con la autodigestión variable del tejido pancreático y órganos vecinos

4. EPIDEMIOLOGIA • Su incidencia es de 5-11 casos/100.000 habitantes y año • Esta incidencia varía según la distinta incidencia de los factores etiológicos en las poblaciones de referencia • Media de edad de presentación es de 55 años

5. ETIOLOGÍA ALCOHOL CÁLCULOS BILIARES (90%) OTRAS

6. TIPOS PANCREATITIS AGUDA • LEVE: edema intersticial de la glándula +/- necrosis microscópica • Se recuperan en 3-5 días • GRAVE: FMO o complicaciones locales: • Necrosis • Abscesos • Pseudoquiste

7. FASES PANCREATITIS AGUDA 1ª FASE Estimulo lesivo -> Aumento Trispsinógeno -> Inflamación y necrosis limitada

8. FASESPANCREATITIS AGUDA 2ª FASE Extensión de la necrosis y evolución a SRIS

9. SEPSIS INFECCION TRAUMA PANCREATITIS QUEMADURAS SIRS DAÑO TISULAR HIPOPERFUSION 3ª FASE SFMOS SHOCK

10. DIAGNÓSTICO ANAMNESIS: Antecedente cólicos biliares, etilismo crónico, AP y AF, fcos… DOLOR HEMIABDOMEN SUPERIOR VÓMITOS POCAS HORAS EVOLUCIÓN

11. DIAGNÓSTICO • MARCADORES • Aumento de AMILASA sérica las 1ª horas • LIPASA sérica: el valor máx. se alcanza a las 24h y se normaliza a los 8-14 días • Más específica para Alcohol • TRIPSINÓGENO 2-URINARIO: VPN 99% • PCR • HiperCa o HiperTG: origen metabólico

12. SECUENCIA DIAGNÓSTICA • ADMISIÓN: • Clínica + Amilasa sérica • 24h: • Dx Etiológico: • Anamnesis • Lipasa sérica, Transaminasas, Ca y TG • Eco • Criterios de gravedad • Apache-0 > 8 • Insuficiencia renal • Alt. Rx tórax • TAP urinario Tª, FC, FR, TA, Sat O2, pH art, Na, K, Crea, Hto, leucos, Glasgow, IMC>30

13. SECUENCIA DIAGNÓSTICA • 48h: Criterios de gravedad: • Apache-0 >8 • PCR > 150 mg/dl • Equimosis pared abdominal (signo Grey-Turner Y Cullen ) • Criterios Ranson: • 1as 24h: 48h • > 55 años - Descenso Hto al 10% • > 16.000 leucos/mm3 - Ni ureico sanguíneo 5 mg/dl • > 200 mg/dl glucemia - Ca < 8 mg/dl • LDH > 350 - Pa O2 < 60 mmHg • AST > 250 - Déficit bases > 4 mEq/l - Secuestro líquidos 6l

14. SECUENCIA DIAGNÓSTICA • 72h: Criterios de gravedad: • PCR • TAC con contraste: Escala de Balthazar • APACHE-O • A PARTIR DE 2ª SEMANA: Dx Infección • TAC-Eco punción-aspiración: gold standard • Pacientes con necrosis pancreática, presencia de gas y SRIS durante más de 5 días a pesar del tto correcto • Marcadores inflamatorios: PCR, procalcitonina, LDH • Aumenta el Riesgo según el porcentaje de necrosis

15. BALTHAZAR C: <30% NECROSIS

16. BALTHAZAR D: 50% NECROSIS

17. BALTHAZAR 5: > 50% NECROSIS Y GAS

18. TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA

19. TRATAMIENTO • CUIDADOS SOPORTE: • Control signos vitales: diuresis/4h las 1as 24 h y Hto/8-12h • Control Saturación O2 • Control hidratación: medida indirecta de Hto. • Prevenir la hipoxemia y la correcta hidratación es fundamental para la evolución favorable Peter A. Banks, M.D., M.A.C.G., Martin L. Freeman, M.D.,ET AL Practice Guidelines in Acute Pancreatitis (Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400

20. TRATAMIENTO • TTO ANALGÉSICO: • Metamizol y opioides vía parenteral • Morfina a elevadas dosis produce aumento P Esfínter Oddi • Catéter epidural si PA grave

21. TRATAMIENTO • Soporte nutricional: • Dieta absoluta + sueroterapia de inicio • PA leve: no es necesaria la NP pq aumenta la morbilidad • En 3-5 días iniciar tolerancia oral • PA graves: la NE asocia menor incidencia de infecciones, IQx, estancia hospitalaria • Iniciarse las 1as 48h desde el ingreso • Activa la motilidad y mantiene la permeabilidad intestinal • NP si intolerante al NE: se iniciará el 5º dia por el riesgo de hiperglucemia e infecciones

22. TRATAMIENTO • Profilaxis ATB Necrosis Estéril • No se recomienda de forma categórica • Si durante los días iniciales aparece fiebre, leucocitosis y/o FMO: cultivos orina, hemocultivos + IMIPENEM o MEROPENEM • Moduladores de la respuesta inflamatorio sistémica en PA grave: • Somatostatina • Antag. Factor activador plaquetario

23. TRATAMIENTO • NECESIDAD TRASLADO A UCI • Fallo orgánico persistente de inicio temprano: en la 1ª semana desde el inicio de los síntomas • Evidencia clínica que predice el FMO temprano: • Impresión clínica • Escalas de puntuación: APACHE > 8, Ranson >3 • Datos Bioquímicos: PCR • Rx tórax: derrame pleural durante las 1as 48h • IMC> 30 • Desarrollo de complicaciones locales

24. TRATAMIENTO CPRE: Coledocolitiasis obstructiva; pancreatitis biliar severa; pacientes críticos con colangitis a las 24 del ingreso Mejoría de la evolución

25. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN LA PANCREATITIS AGUDA

26. ¿CÚANDO REALIZAR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO? • Falta respuesta al tto médico • Deterioro clínico progresivo: sepsis, shock, FMO • Demostración de complicaciones especiales (pseudoquiste, absceso y necrosis infectada) • Pancreatitis necrohemorrágica

27. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS • CIRUGÍA CONVENCIONAL: • Necrosectomía + drenaje • Complicaciones: • Riesgo fístula ángulo cólico izdo • Riesgo hemorrágico por erosión vascular esplénica o pancreática • Diabetes insulionodependiente postoperatoria • Mortalidad 50% • Poco empleada en la actualidad

28. CIRUGÍA PANCREÁTICA • LAPAROSTOMÍA + LAVADO • debido a la elevada frecuencia de reintervenciones • Revisiones cada 48-72h • Cicatrización por 2ª intención • Técnica más empleada

29. CIRUGÍA PANCREÁTICA • INDICACIONES: • PRECOCES: • No existen indicaciones de laparotomía en fase inicial • Solamente la sospecha de peritonitis o hemoperitoneo indica intervención urgente • TARDÍAS • Síndrome séptico con absceso confirmado por TAC y con punción positiva

30. CIRUGÍA BILIAR • ¿CÚANDO REALIZARLA? • Moderadamente grave: cuando paciente está asintomático y analítica normal -> días después del ingreso • Graves: tras desaparición de la clínica, del síndrome séptico y normalización del TAC

31. ¿CUÁL ES LA TENDENCIA DEL TRATAMIENTO EN LA ACTUALIDAD?

32. CIRUGIA vs TTO MÉDICO • Se recomienda tratamiento conservador de entrada en la mayoría de pacientes • Si presenta signos de SRIS debido a la infección de la necrosis pancreática -> tto Qx Management of infection in acute pancreatitis Werner Hartwig, J. Werner Journal of HBP Surgery (2002) 9:423-428

33. CIRUGIA vs TTO MÉDICO • La cirugía sigue siendo la técnica Gold Standard para la necrosis infectada • Uso de ATB de forma temprana en la necrosis estéril es seguro y efectivo Acute necrotizing Pancreatitis: Treatment strategy according to status of Infection Annals of Surgery 2000 November 232(5): 619-629

34. CONCLUSIONES

35. La etiología más frecuente en nuestro medio son los CÁLCULOS BILIARES • La Lipasa es el marcador más específico de la pancreatitis alcohólica • Importante hacer diagnóstico de gravedad para tto correcto de forma inmediata • El Dx infección se realiza a partir de las 2-3 semanas con clínica persistente a pesar de tto médico correcto y necrosis pancreática

36. El tto conservador inicial es muy importante para la evolución de la enfermedad • Sueroterapia + Reposo digestivo + Analgesia es el tratamiento recomendado de entrada • La profilaxis ATB de necrosis estéril no se recomienda categóricamente • Se trasladará a UCI si presenta deterioro clínico a pesar de tto médico correcto o complicaciones asociadas

37. La CPRE permite una mejoría de la evolución del paciente • El tto Qx se reserva para los casos en los que el tto conservador no funciona y el paciente se deteriora clínicamente o presenta complicaciones • En las guías de tto actuales el tto médico es el que se recomienda de inicio

38. MUCHAS GRACIAS