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Asthme Aigu et BPCO

Asthme Aigu et BPCO. Sergio Salmeron Service de Pneumologie - Allergologie Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph Patrick Ray SAU, Hôpital Tenon et UPMC Université Paris 06 DESC MU 2012. Asthme Aigu et BPCO. Asthme en France. CREDES 1998 Prévalence cumulée de l’asthme

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Asthme Aigu et BPCO

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Presentation Transcript

  1. Asthme Aigu et BPCO Sergio Salmeron Service de Pneumologie - Allergologie Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph Patrick Ray SAU, Hôpital Tenon et UPMC Université Paris 06 DESC MU 2012

  2. Asthme Aigu et BPCO

  3. Asthme en France CREDES 1998 • Prévalence cumulée de l’asthme • 8% population générale = 5 millions • Prévalence actuelle • 5% population générale • 10 à 15% chez les « jeunes » • Environ 2000 décès par an • Dépenses globales de santé • 7 Milliards de francs en 1994 (1.1Md Euros) • 1.5 Milliards d’Euros, estimation 2001

  4. Histopathologie – Asthme vs. BPCO Neutros MacroP Eosinos Masto µ L B Mb Basale Atteinte tissu conjonctif Proximal - distal Distal Barnes P, Breathe Dec 2008

  5. Asthme Syndrome caractérisé par : • Une inflammation chronique des bronches (mastocytes et éosinophiles) • Une réactivité bronchique anormalement accrue • Une obstruction bronchique diffuse réversible +++ • Décès ont diminué à ≈1000 en 2006

  6. Stratégie thérapeutique dans l'asthme Stade de sévérité Persistant Intermittent Léger Modéré Sévère Traitement de fond Néant Corticoïdes inhalés ß2 Longue action ± antileucotriène ± corticoïde oral Traitement Symptômes et de la crise ß2 courte action à la demande corticoïdes oraux

  7. AAG Mortalité surtout extra-hospitalièreRareté en Réa McFadden, AJRCCM 2003

  8. AAG – Faible perception de l’obstruction

  9. BPCO – Ampleur du problème • En France : • 3 millions fumeurs toussent et crachent (bronchite chronique), • 1 million bronchite chronique obstructive, • 60 000 insuffisance respiratoire dépendan de l’oxygène 15 000 meurent chaque année de BPCO (3e cause de mortalité par maladie, après cancers et maladies vasc), Source:Jemal A. et al. JAMA 2005

  10. BPCO - la seule maladie chronique dont la mortalité est en pleine croissance! Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998 Proportion of 1965 Rate 3.0 Coronary Heart Disease Stroke Other CVD COPD All Other Causes 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% 0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 Source: NHLBI/NIH/DHHS

  11. Of the six leading causes of death in the United States, only COPD has been increasing steadily since 1970 Source:Jemal A. et al. JAMA 2005

  12. Ventilation Physiopathologie Diffusion Gaz Débit Cardiaque Extraction O2 Transport O2

  13. CPT CI CI CRF CRF Physiologie – Distension thoracique Capacité inspiratoire Hyperinflation dynamique Yan et al. AJRCCM 1997, 156: 55-59

  14. A. Duguet 2007 Distension thoraciqueune anomalie expiratoire →une charge inspiratoire seuil inspiratoire

  15. BPCO - Définition • Maladie chronique, lentement progressive, bronches et poumons • Diminution non/peu réversible des débits expiratoires • Essentiellement liée au tabac • Elle englobe la bronchite chronique, l’emphysème, l’insuffisance respiratoire • Elle touche également le cœur, les muscles, le système nerveux Composante inflammatoire locale et systémique Rev Mal Respir 2003; 20: 4S10-4S13

  16. Stades de sévérité – SPLF 2003 SPLF 2003

  17. Spirometric classification of COPD: Post-bronchodilator FEV1/ FVC <0.7 confirms the presence of airflow limitation that is not fully reversible. ERS/ATS COPD Guidelines 2005

  18. Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination Add short-acting bronchodilator (when needed) I: Minime II: Modéré III: Sévere IV: Très Sévere Addregular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Addrehabilitation Addinhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Add long term oxygenif chronic respiratory failure. Consider surgical treatments GOLD COPD Guidelines 2007

  19. Dyspnée aiguë - Histoire clinique • Importance de l’histoire clinique • Age, maladie préexistante • Traitement en cours +++ • Présentation clinique • Facteur déclenchant, caractère aigu/subaigu… • DE d’aggravation progressive +++ • Expectoration purulente • Douleur thoracique • Fièvre, IVD, hémoptysie • Choc

  20. Dyspnée aiguë - Éléments d’orientation clinique

  21. Dyspnée aiguë – Stratégie diagnostique souvent RAS Facteur déclencht? DEP !!!

  22. Signes d’alarme Troubles de vigilance Pauses respiratoires Silence auscultatoire Cyanose Signes de gravité Orthopnée Contraction SC Sueurs Parole impossible Agitation Signes de gravité - AAG FC ≥ 110 / min FR ≥ 30 / min DEP ≤ 30 % th PaCO2 ≥ 40 mm Hg Attention discordance Clinique – DEP (jeunes)

  23. AAG – Orthopnée sueurs Corrélation clinique - obstruction bronchique D’aprés Brenner et coll Am J Med 1983;74:1005-10

  24. Relation obstruction bronchique et PaCO2 Une PaCO2 > 40 mmHg témoigne d’une obstruction Majeure VEMS < 30% pred Mac Fadden, N Engl J Med, 1968

  25. Relation obstruction bronchique et PaCO2 Une PaCO2 > 40 mmHg témoigne d’une obstruction Majeure VEMS < 30% pred Mais… AAG possible avec hypocapnie! Mac Fadden, N Engl J Med, 1968

  26. AAG – Ventilation Point d’inflexion de la ventilation en cas d’obstruction sévère 16 16 14 14 12 12 10 10 VA L/min VA L/min VE 8 8 6 6 VA 4 4 2 2 0 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Pred-FEV1 % Mc Fadden, NEJM 1968

  27. Signes de gravité Troubles de vigilance Pauses respiratoires Silence auscultatoire Respiration abdo paradoxale Signes classiques Orthopnée Contraction SC Sueurs Parole impossible OMI Cyanose Signes de gravité – BPCO – VNI? FC ≥ 110 / min FR ≥ 30 / min DEP ≤ 30 % th PaCO2 ≥ 40mm Hg 2 Signes cliniques inhabituels fièvre choc pH

  28. AAG – Cibles du traitement Anti inflammatoires Corticosteroides Antileucotrienes ? µLB contraction Bronchodilateurs β2 agonistes Adrenaline Anticholinergiques Sulfate de Magnesium Inflammation Sous muqueuse Oedeme Réduction +++ Débits Aériens Heliox ? Oxygène

  29. Traitement de l’AA aux Urgences Traitement conventionnel • Première ligne : BD inhalés β2+, Antichol, corticoïdes, • Deuxième ligne : idem + Sulfate de Magnésium ? Traitement non conventionnel • β2+ IV, adré, amino… • Heliox • Ketamine • Halogénés

  30. Prise en charge de AAG en France Enquête ASUR (N=3772) 99% des malades ont reçu des béta2 mimétiques Salmeron S et coll. Lancet 2001;358:629-635

  31. 2Agonistes - Voies d'administration Rapidité d’action et relation dose - effet des voies inhalée > sous-cutanée 80 Souscutanée ++ Orale - Inhalée ++++ 60 1.5 mg 40 Change in FEV (%) 0.375 mg 20 0.5 mg 0.25 mg 0 0 60 120 180 240 300 Time (min) Dulfano, Glass 1976

  32. AAG – β2 agonistes nébulisés vs IV Supériorité de la voie inhalée dans l’AAG hypercapnique (n=47) DEP Pa CO2 Clinical dyspnea Index 200 ** 15 150 50 10 * L/min mm Hg 100 * 5 40 50 ** ** 0 1 hr 0 1 hr 0 1 hr salbutamol *p  0.05 NEB : 5mg x 2 **p  0.001 N = 47 NEB Group IV Group IV : 0.5mg en 1h Salmeron, AJRCCM 1994

  33. 2 Agonistes - Visualisation scanner 6G 3G 7G 4G 8G 5G Tamura G, NEJM 2005 VEMS = 1.27 L (50%) + 0.49 L

  34. 2 Agonistes: efficacité de la chambre d’inhalation 2.500 2.300 2.100 1.900 1.700 FEV1 1.500 1.300 1.100 Inhalateur 0.900 Chambre 0.700 Nébulisation 0.500 0.300 0 30 60 90 120 180 240 300 360 Raimondi, Chest 1997 TIME (minutes)

  35. Intérêt de l’utilisation d’une chambre d’inhalation pour l’administration de salbutamol au cours des crises d’asthme sévères D’aprés Newman KB ET coll. Chest 2002;121:1036-1041

  36. AAG - Evolution des paramètres cliniques sous traitement Disparition de la dyspnée après une amélioration modeste de l’obstruction 400 4.0 MEFR 3.5 350 FEV MMF 300 3.0 250 2.5 200 2.0 Liters/min Liters 150 1.5 100 1.0 50 0.5 0 0 Base Disparition Dyspnée Best Disparition sibillants Disparition Contraction SCM Données cliniques McFadden, NEJM 1993

  37. Réponse aux 2 agonistes aux urgences Répartition en fonction critère de réponse prédéfini DEP > 50 % Non admis n = 81 80 80 Admis n = 35 70 70 60 60 50 50 PEFR (% of Predicted) PEFR (% of Predicted) 40 40 30 30 20 20 10 10 1 heure 0 0 0.0 1.2 2.4 3.6 4.8 6.0 7.2 0.0 1.2 2.4 3.6 4.8 6.0 7.2 Salbutamol (mg) Salbutamol (mg) Rodrigo, Chest 1998

  38. Anticholinergiques - AAG 100 C n = 92 90 IB n = 88 80 70 IB Ipratropium FEV1 (% pred) 60 ** Controle C ** ** ** 50 ** ** 40 Salbu : 400 μg/10 min ± IB : 50μg/10 min Pendant 3 heures 30 20 10 TIME ( min) Rodrigo, AJRCCM 2000 30 60 120 Pre 90 150 180

  39. Anticholinergiques - AAG Bénéfice de l’association aux 2 agonistes dans les formes les plus graves 100 100 FEV1  30% FEV1 > 30% 90 90 80 80 70 70 60 60 FEV1 (% PREDICTED) FEV1 (% PREDICTED) 50 50 40 40 30 30 C n = 70 IB n = 58 20 20 10 10 Pre 30 60 90 120 150 180 Pre 30 60 90 120 150 180 TIME ( min) TIME ( min) IB bromure d’ipratropium C contrôle Rodrigo, AJRCCM 2000

  40. AAG – Corticoïdes systémiques Délai d’action similaire de 3 à 4 heures pour les voies orale et IV 180 8 patients mean  SEM Prednisolone orale Placebo oral 160 Hydrocortisone I.V. Placebo I.V. saline % of pretreatment PEFR 140 120 100 12 8 10 4 6 0 2 Hours Ellul Micaleff 1975

  41. Corticosteroides aux SAU – délai d’action 140 † † 120 * * 100 † Steroids 80 Placebo * %  FEV 1 60 * Different from placebo 40 20 0 -20 15 20 25 5 -5 0 10 Time (hours) Fanta, Am J Med 1983

  42. AAG – Doses de CTS Evolution du DEP dans les 3 groupes Pas de différence significative entre les 3 groupes Bowler S.D. Thorax 1992;47:584-587

  43. IV Magnesium – AAG N = 248 Patients 18-60 yr FEV1 < 30% pred Placebo n = 126 Magnesium n = 122 Neb Salbutamol 2.5 mg/30 min IV Cortisone 100 mg IVMagnesium 2 g / 10-15 min or placebo Silverman, Chest 2002

  44. Sulfate de Magnésium nébulisé VEMS < 30% Mg Δ FEV1 = 0.83 Saline Δ FEV1 = 0.19 VEMS > 30% Mg Δ FEV1 = 0.64 Saline Δ FEV1 = 0.51 Hughes, Lancet 2003

  45. Traitement de l’AA aux Urgences Traitement conventionnel • Première ligne : BD inhalés β2+, Antichol, corticoïdes, • Deuxième ligne : idem + Sulfate de Magnésium • On fait mieux dans ASUR-2 > ASUR-1… Traitement non conventionnel • β2+ IV • Adré, amino… • Heliox (en pré-Hosp. diminution de la VM ?) • Ketamine, Halogénés • VNI

  46. Nébulisation : adrénaline vs salbutamol Aucune preuve de la supériorité de l’adrénaline 225 N = 22 Salbutamol 5 mg 175 *** Adrenaline 2mg *** *** 125 Peak expiratory flow ( l/min) *** 75 25 Base 20 min 40 min Abroug Intens Care Med 1995

  47. Taux d’admission ASUR-2 / ASUR-1 ASUR-1 54%

  48. DEP > 50% th DEP < 50% th A NIH - GINA Traitement initial DEP > 70% th DEP < 70% th Évaluation à 2 h Retour domicile Traitement secondaire DEP > 70% th DEP 50 à 70% DEP < 50% th Évaluation à 4 h Orientation Retour domicile Variable Admis ± Réa

  49. Admissions selon la gravité à l’arrivée

  50. Taux d’admission ASUR-2 / ASUR-1 ASUR-1 54% 33% 32.7%

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