1 / 61

Insuficiencia Cardiaca con Gasto Cardiaco Elevado

Insuficiencia Cardiaca con Gasto Cardiaco Elevado. Dr. Rodolfo Marcelo Uriarte Jefe de Sala de Cardiología Servicio de Cardiología del Hospital San Martín de La Plata Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Medicina Interna de la Facultad de Cs Ms de la UNLP

mora
Télécharger la présentation

Insuficiencia Cardiaca con Gasto Cardiaco Elevado

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Insuficiencia Cardiaca con Gasto Cardiaco Elevado Dr. Rodolfo Marcelo Uriarte Jefe de Sala de Cardiología Servicio de Cardiología del Hospital San Martín de La Plata Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Medicina Interna de la Facultad de Cs Ms de la UNLP Jefe del Departamento de Imágenes del Instituto de Diagnóstico Cardiovascular La Plata

  2. IC de alto gasto Los estados que cursan con gasto cardíaco elevado pueden desencadenar insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiopatía establecida.

  3. IC de alto gasto Entidades que cursan con GC elevado: • Enfermedad de Paget ósea. • Displasia fibrosa. • Mieloma múltiple. • Policitemia vera. • Síndrome carcinoide. • Embarazo. • Glomerulonefritis. • Cor pulmonale. • Obesidad mórbida. • Anemia. • FAV adquiridas: postraumáticas, iatrogénicas, infecciosas, quirúrgicas (hemodiálisis). • FAV congénitas: hemangiomas, telangiectasia hemorrágica hereditaria. • Tirotoxicosis. • Beri-beri por déficit de tiamina.

  4. IC de alto gasto Anemia • Se acompaña de alto gasto cuando la hemoglobina es < a 8 g/dl. • La anemia crónica es bien tolerada en pacientes sin cardiopatía. Puede desencadenar angor o IC en pacientes con valvulopatías o cardiopatía isquémica.

  5. IC de alto gasto

  6. IC de alto gasto Anemia: Clínica • Aspecto pálido y cetrino. • Palidez de conjuntivas, mucosas y surcos palmares. • Pulsos saltones. Ruido de pistoletazo en arterias femorales (signo de Traube). Pulsación en lecho subungueal (signo de Quincke). • Soplo mesosistólico 1-3/6 en borde esternal izquierdo. • Ruidos cardíacos reforzados. • Soplo mesodiastólico 2° al aumento de flujo mitral. • R3 en ápex. • Ausencia de ingurgitación yugular.

  7. IC de alto gasto Anemia: métodos complementarios • Rx tórax: cardiomegalia ligera a moderada (pacientes sin cardiopatía). • ECG: taquicardia sinusal, inversión de ondas T en cara lateral. • ETT: ligero aumento simétrico del tamaño de las cavidades.

  8. IC de alto gasto Anemia e IC: tratamiento • Reposo en cama. Oxígeno. • Corrección específica del tipo de anemia (hierro, folatos, vitamina B12). • Concentrado de hematíes: 250-500 ml/día, lentamente. • Furosemida 40 mg (ev) cada 8-12 horas. • Si la IC empeora (disnea, rales): disminuir o interrumpir la velocidad de infusión de la sangre para evitar un EAP.

  9. IC de alto gasto FAV sistémicas • Congénitas o adquiridas. • El aumento del GC depende del tamaño de la FAV y de la magnitud del descenso de la RVS. • Presión de pulso aumentada, taquicardia, extremidades rojas y calientes, piel que cubre la fístula caliente y con un soplo continuo “en maquinaria” con frémito, R3, R4, soplo mesosistólico por hiperflujo, HVI en el ECG. • Pueden infectarse y ocasionar EI.

  10. IC de alto gasto FAV sistémicas adquiridas • Lesiones por arma de fuego o arma blanca. • Punción percutánea femoral en cateterismos. • Rotura espontánea de aneurisma aórtico en la vena cava inferior. • Tumor de Wilms del riñón. • FAV quirúrgicas para hemodiálisis (con frecuencia asociadas a anemia).

  11. IC de alto gasto FAV sistémicas congénitas • Detención del desarrollo embrionario normal del sistema vascular. • Redes capilares embrionarias (desde pequeñas manchas hasta agrupaciones vasculares enormes).

  12. IC de alto gasto FAV sistémicas congénitas • Más frecuentes en miembros inferiores. Tumor, dolor, eritema, cianosis, várices, soplos, frémitos, deformidad. • Se valoran mediante angiografía. El tratamiento es la extirpación quirúrgica o la embolización.

  13. IC de alto gasto FAV sistémicas congénitas FAV congénita en el polo inferior renal izquierdo.

  14. IC de alto gasto FAV sistémicas congénitas • Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber): FAV en pulmones e hígado. • Tratamiento: embolización por etapas de las arterias hepáticas.

  15. IC de alto gasto Hipertiroidismo  número y afinidad de los receptores   expresión de ATPasa Na/Ca (aumenta ingreso de calcio)

  16. IC de alto gasto Hipertiroidismo Efectos cardiovasculares: • Aumenta: FC, MVO2, TAS, GC, contractilidad. • FA, palpitaciones, temblor, disnea. • Aumenta presión del pulso y choque de punta. • Aumenta R1 y P2, R3, soplo mesositólico de hiperflujo, soplo de IM en 1/3 de los casos. • Sudoración, ansiedad, insomnio, intolerancia al calor.

  17. IC de alto gasto Hipertiroidismo Efectos cardiovasculares:

  18. IC de alto gasto Hipertiroidismo • ECG: taquicardia sinusal (en relación con la gravedad, en jóvenes, nocturna), FA, BCRD. • Cuando la tirotoxicosis es grave y persistente, puede producir IC aún en corazones normales. • Tratamiento: antitiroideos, digoxina, betabloqueantes con precaución.

  19. IC de alto gasto Beriberi • La tiamina es esencial para el metabolismo de los carbohidratos. • Hipovitaminosis B1 grave que persiste al menos durante 3 meses. • Dietas deficientes en tiamina (Extremo Oriente) o ricas en tiaminasas, alcohólicos.

  20. IC de alto gasto Beriberi • Cardiopatía por beriberi: insuficiencia biventricular, ritmo sinusal y edemas (beriberi húmedo). Tiamina: 100 mg ev, luego 25 mg/día vo por 1-2 semanas.

  21. Embarazo El GC se eleva al término del 1° trimestre, alcanzando sus valores máximos en las 24 semanas, manteniéndose hasta después del parto. Incremento en el volumen de eyección, la FC y el volumensanguíneo (40-50 %). La TA comienza a descender durante el 1° trimestre, alcanzando los valores más bajos a la mitad del embarazo, por disminución de la RVS (causada por actividad hormonal gestacional y aumento del calor).

  22. Cambios hemodinámicos en el embarazo normal Parámetro 1° Trim 2° Trim 3° Trim Vol. Sang.       GC   -      -   VS     , = ó  FC      ó    TAS =  = TAD     RVS       Presión pulso    =

  23. Embarazo Anemia: durante el embarazo el aumento del volumen sanguíneo es más rápido que el aumento de la masa eritrocitaria, descendiendo así la concentración de hemoglobina.

  24. Edema Agudo de Pulmón

  25. “El edema pulmonar se origina cuando la cantidad de líquido que se desplaza desde la sangre al intersticio (y a veces hasta los alvéolos), supera a la cantidad de líquido que retorna a la sangre y al sistema linfático”. Capilar Intersticio Linfáticos (20 ml/hora) Alveolo

  26. Fuerzas de Starling: P iv C iv Intersticio Linfáticos (20 ml/hora) P int C int Alveolo P: presión hidrostática C: presión coloidosmótica

  27. 3-

  28. CLASIFICACION: • Por desequilibrio en las fuerzas de Starling. • Por alteración en alguno de los componentes de la membrana alvéolocapilar. • Por insuficiencia linfática (menos común).

  29. Clasificación del edema pulmonar según mecanismo de producción: I-DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLlNG: A. Aumento de la PCP: 1. Aumento de la PVP sin insuficiencia VI (ej. EM). 2. Aumento de la PVP con insuficiencia VI. 3. Aumento de la PCPsecundaria a aumento de la PAP (edema pulmonar por hiperflujo). B. Disminución de la presión oncótica plasmática: Hipo- albuminemia de causa renales, hepática, enteropatíacon pérdida de proteínas, o causas dermatológicas onutricionales.

  30. I-DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLlNG: C. Aumento de la presión negativa intersticial: 1. Eliminación rápida de neumotórax con una gran presiónnegativa resultante (unilateral). 2. Aumento de la presión pleural negativa, por obstrucción aguda de las vías respiratorias más aumento delvolumen al final de la espiración (asma). D. Aumento de la presión oncótica intersticial: No se conocen ejemplos clínicos ni experimentales.

  31. Il- ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANAALVEOLO CAPILAR (SDRA): A. Infecciones pulmonares: bacterias, virus o parásitos. B. Toxinas inhaladas (fosfeno, ozono, cloro, teflon, dióxido de nitrógeno, humos). C. Sustancias extrañas circulantes (veneno deserpiente, endotoxinas bacterianas, aloxano, naftiltiourea). D. Aspiración del contenido gástrico. E. Neumonitis aguda por radiación. F. Sustancias vasoactivas endógenas (histamina,cininas). G. Coagulación intravascular diseminada. H. Inmunológicas: (neumonitis por hipersensibilidad), fármacos (nitrofurantoina), leucoaglutininas. l. Pulmón de shock asociado a traumatismono torácico. J. Pancreatitis hemorrágica aguda.

  32. IlI- INSUFICIENCIA DE LA CIRCULACION LlNFATICA A. Post-trasplante pulmonar B. Linfangitis carcinomatosa C. Linfangitis fibrosante (silicosis)

  33. IV- MECANISMO DUDOSO O DESCONOCIDO: A. Edema pulmonar de grandes altitudes. B. Edema pulmonar neurogénico. C. Sobredosis de heroína. D. Embolia pulmonar. E. Eclampsia-preeclampsia. F. Post cardioversión. G. Post anestesia. H. Post circulación extracorpórea.

  34. SECUENCIA DE ACUMULACION DE LIQUIDO: • FASE 1: aumenta la masa de líquidos y coloides desde los capilares pulmonares. Aumenta el vaciamiento linfático. • FASE 2: las sustancias filtradas superan la capacidad de transporte de los linfáticos, y se acumula líquido en el intersticio elástico que rodea bronquiolos, arteriolas y vénulas. • FASE 3: se distinden los espacios intersticiales menos elásticos y se inundan los alvéolos.

  35. Zonas de WEST Pv > PA > Pa

  36. Síndrome de congestión venocapilar pulmonar. DEFINICION: situación clínica secundaria a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba, produciéndose el acúmulo de líquido en el espacio intersticial y alveolar pulmonar; debido a un cuadro de instauración súbita o descompensación de un cuadro crónico. Cuadro grave y frecuente que pone en peligro la vida del paciente.

  37. EAP de causa cardíaca • Fase 1: disnea de esfuerzo, rales leves. • Fase 2: hipoxia, broncoconstricción refleja, taquipnea. • Fase 3: hipoxemia grave, hipocapnia, estertores crepitantes ascendentes, sibilancias, utilización de músculos respiratorios accesorios, esputo teñido de sangre, taquipnea, disnea de reposo, sensación de muerte, sudoración, piel fría y pálida o cianótica.

  38. Disfunción cardíaca (sistólica o diastólica) Aumenta PCP - EAP Reducción del llenado ventricular. Trabajo respiratorio. Hipoxia Ansiedad. Taquicardia. Hipertensión. “Círculo vicioso que conduce a la muerte.”

  39. Signos marcados de congestión. • Disnea de reposo, ortopnea, hipoxemia. • Cuadro grave de elevada mortalidad. • Puede aparecer en pacientes con antecedentes de IC o como 1° manifestación de la enfermedad. • La crisis hipertensiva y el proceso isquémico agudo son las causas más frecuentes. Otros: taquiarritmias, abandono de tratamiento, incumplimiento de dieta hiposódica.

  40. CAUSAS DE IC DESCOMPENSADA DE ORIGEN CARDIOVASCULAR 1.-Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares. 2.- Emergencia hipertensiva. 3.- IAM extenso. 4.- Isquemia miocárdica extensa. 5.- CIV posinfarto. 6.- Insuficiencia Mitral o Aórtica aguda. 7.- Taponamiento o rotura cardíaca. 8.- BAVC. 9.- Miocarditis.

  41. EAP según el antecedente de IC Hallazgo IC aguda c/EAPIC crónica c/EAP Congestión rara frecuente sistémica Aumento peso No o leve si Cardiomegalia poco frecuente habitual FSVI normal o   Isquemia aguda frecuente ocasional Crisis HTA frecuente ocasional

  42. PCP • 13 y 15 mmHg ------- Se iguala la distribución de los • vasos entre bases y vértices. • 18 y 23 mmHg ------- Redistribución. • 20 y 25 mmHg ------- Edema pulmonar intersticial • ( líneas de Kerley). • 25 mmHg -------- Edema alveolar Alas de mariposa Derrame pleural

  43. Redistribucion de flujo sanguineo pulmonar

  44. Edema Pulmonar Intersticial. Edema peribronquial.

  45. Edema pulmonar intersticial.

  46. Edema pulmonar alveolar.

  47. Edema alveolar pulmonar: opcificación difusa del pulmón. Acúmulo extenso de líquido extravascular en intersticio y alveolos.

  48. Derrame Pleural derecho y edema superior Derecho en I.M. aguda

More Related