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PANCREATITIS

PANCREATITIS. DR. HECTOR TREVIÑO RI UMQ . Pancreatitis aguda.

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PANCREATITIS

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Presentation Transcript

  1. PANCREATITIS DR. HECTOR TREVIÑO RI UMQ

  2. Pancreatitis aguda La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas .

  3. ETIOLOGIA : Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a Alcoholismo Hombres Idiopática(20%) .....Microlitiasis??? Niños TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS 85-95%

  4. ETIOLOGIA : • Hipertrigliceridemia. • POST – QX ( estómago, via biliar ) • Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). • Fármacos ( azatioprina , clorotiazida , estrógenos , furosemida , sulfamidas , tetraciclinas , penicilinas ) • Infecciones ( hepatitis , parotiditis , rubeola , CMV , cándida , ascaris )

  5. ETIOLOGIA : • ENDOSCOPIAS ( CPER ) . • METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO ) • TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y • HEPATICOS . • ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO • DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS . • EMBARAZO. • TOXINAS • COLAGENOSIS ( LES , PTT ) • PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

  6. ETIOLOGIA : • PANCREATITIS HEREDITARIA • HEMOCROMATOSIS • MIELOMA MULTIPLE • SARCOIDOSIS • PANCREATITIS IDIOPATICAS

  7. La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante. La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.

  8. FISIOPATOLOGIA : NORMAL Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Pro-enzimas pasan al espacioextracelular y duodeno Enzimas activos PANCREATITIS AGUDA Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular?? Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Activación intraglandular e intracelular Autodigestión (necrosis)

  9. DIAGNOSTICO : DOLOR(85-100%) Inicio súbitolocalizado en epigastrioirradiado a hipocondrios y espaldaen forma de hemicintu ron . NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % ) DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)

  10. EXPLORACION FISICA : • FIEBRE • TAQUICARDIA • TAQUIPNEA • HIPOTENSION • ICTERICIA • SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER • SHOCK

  11. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

  12. LABORATORIO : • LEUCOCITOSIS • ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , • TGO , TGP . • ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : • AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL • MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD • 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS. • LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS • TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : • MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA • POCA DISPONIBILIDAD • UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO

  13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : ▶Perforación víscera hueca ▶Colecistitis aguda ▶Isquémia mesentérica ▶Embarazo ectópico ▶IAM ▶Apendicitis ▶Diverticulitis

  14. SIGNOS DE GRAVEDAD : CLÍNICOS BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis • Proteina C reactiva (PCR) • Reactante de fase aguda • No marcador precoz(pico 48- 72h) • PCR > 150 mg/L (48h) • Hemoconcentración • Htc >44% y no 24h Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia

  15. PANCREATITIS AGUDA : Criteriosclínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. ESCALAS DE VALORACION : RANSON GLASGOW APACHE II SCORE RADIOLOGICO : BALTHAZAR (TC) > 48 horas (no útiles valoración inicial) 24h, cálculo complejo idealmente 48-72h

  16. ESCALA DE RANSON

  17. CRITERIOS DE RANSON • 48 HRS. • ↑ Urea > 5 mg/dl • PO2 < 60 mm Hg • Ca++ < 8 mg/dl • Déficit de bases > 4 meq/l • Hto >10% • Secuestro de líquidos >6L • INGRESO • Edad > 55 a • Leucos > 16000 • Glucosa > 200 mg/dl • GPT > 250 mg/dl • LDH > 350 UI/l Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

  18. CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW( IMRIE )

  19. ESTUDIOS DE IMAGEN • Radiografia simple abdomen • Radiografia de tórax • Ecografia abdominal • TC abdominal • RM abdominal • Angiografia y/o embolización

  20. ESTUDIOS DE IMAGEN : • RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN : • Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...). • No útil en la fase inicial de la enfermedad • RADIOGRAFIA DE TORAX : • Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).

  21. ECO ABDOMINAL : • Diagnóstico etiológico (litiasis). • Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.

  22. TAC ABDOMINAL : • Diagnóstico y evaluación de las PA. • Detección de complicaciones. • Guía de procedimientos intervencionistas. • ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION : • Evaluación y tratamiento de las complicaciones • vasculares . • RMN ABDOMINAL : • Alternativa al TC.

  23. INDICACIONES DE TAC : PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 . PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA . DUDA DIAGNOSTICA . 48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .

  24. INDICE DE SEVERIDAD POR TAC ( BALTHAZAR ) Puntos INFLAMACION PANCREATICA 0 1 2 3 4 APáncreas normal BAumento de tamaño focal o difuso del páncreas. CInflamación del páncreas y/o grasaperi/pancreática DColecciónpancreática ÚNICA. E2 o máscoleccionesperipancreáticas y/o gas retroperitoneal . NECROSIS PANCREATICA 0 2 4 6 No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 %

  25. NECROSIS PANCREATICA : Indicador pronóstico de gravedad : Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones • GRADACIÓN • Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad • Necrosis >30% 29% mort / 94% “

  26. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA Tratamiento: Desbridamientoquirúrgico

  27. PANCREATITIS AGUDA ABSCESO : Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contrasteiv CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas Tratamiento: Drenajepercutáneo

  28. PSEUDOQUISTE : Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contrasteiv > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

  29. PANCREATITIS AGUDA TRATAMIENTO : Aportehemodinámico Tratamiento dolor Prevencióninfección Aportenutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo

  30. Aporte hemodinamico : REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia PREVENIR HEMOCONCENTRACION

  31. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento dolor INICIALMENTE AINEs: PARACETAMOL DOLAC IV SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A MORFINAU OTROS ANALGESICOS MAS POTENTES

  32. Prevención infección ??? • INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE • Principal causa de morbimortalidad. • Aparición tardía ( 2-3 semanas) . • ATB que penetren en txpancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. SOLO SI NECROSIS

  33. Aporte nutricional en PA : -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral

  34. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento endoscópico • Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. • CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis • CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

  35. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento quirúrgico • NECROSISPANCREÁTICA INFECTADA. • > 2 SEMANAS -Cirugía precoz • Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. • Colecistectomía ( PA biliares). 65% Mortalidad

  36. Lee MJ et al. PercutaneousIntervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-724 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severitywithclinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 Mortele KJ et al. A modified CT severityindexforevaluatingacute pancreatitis: improvedcorrelationwithpatientoutcome. AJR 2004;183(5):1261-1265 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in theEarlyAssessment of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004

  37. G R A C I A S

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