Ana María Alvarado Valverde A90321 Raúl Elizondo Gutiérrez A82221

1. ELECTROCARDIOGRAFÍA II  Ana María Alvarado Valverde A90321 Raúl Elizondo Gutiérrez A82221 María Gabriela López Vindas A83564 Esteban Rodríguez Soto A95362 Pamela Villareal Valverde A25536

2. OBJETIVOS: • Comparar la duración del intervalo R-R (s) y la frecuencia cardiaca (lat/min) de un sujeto, al realizar una inspiración y espiración profunda utilizando un electrocardiograma digital. • Analizar la duración de intervalo R-R (s) y la frecuencia cardiaca (lat/min) de un sujeto sentado y durante la inmersión de la cara en agua fría, utilizando el sistema de computadora y software BIOPAC

3. Comparar la duración (s) del intervalo Q-T (Sístole ventricular) y del fin de la onda T a la siguiente onda R (Diástole Ventricular) en un sujeto en condición de reposo sentado y relajado y posteriormente en el primer minuto después de haber finalizado ejercicio utilizando el sistema de computadora y software BIOPAC. • Comparar la duración del ciclo cardiaco (s) y frecuencia cardiaca (lat /min) en un sujeto en reposo y posterior en el primer minuto de ejercicio después de haber finalizado el ejercicio.

4. Arritmia sinusal respiratoria

5. Figura 1. Promedio de la duración del intervalo R-R (s) durante la inspiración y la espiración. Fuente: cuadro 1

6. Figura 2. Promedio de las modificaciones en la frecuencia cardiaca (lat/min) durante un ciclo respiratorio Fuente: cuadro 1

7. El Reflejo de Bainbridge

8. Distención pulmonar

9. Barorreflejo

10. Bouairi, E. (2006). Respiratory sinus arrhythmia in freely moving and anesthetized rats. . Journal of Applied Physiology 97: 1431-1436.

11. Estudio en Ratas • Anestésicos : El Uretano, la Ketamina y Xilacina. Efecto Contrario de Arritmia Sinusal Respiratoria en inspiración. • Ratas conscientes y mamíferos coinciden con FC en inspiración.

12. Estudio en Ratas • Aumento de la actividad de neuronas vagales en el área cardioinhibitoria cardiaca durante inspiración. • Se ha demostrado que el Uretano debilita el control del baroreflejo en la FC.

13. Bradicardia inmersional

14. Fuente. Cuadro 2. Duración del intervalo R-R (s) con el sujeto sentado y durante el tiempo de inmersión de la cara en agua fría.

15. Fuente. Cuadro 2. Duración del intervalo R-R (s) con el sujeto sentado y durante el tiempo de inmersión de la cara en agua fría.

16. Fuente. Cuadro 5. Frecuencia cardiaca (lat/min) con el sujeto sentado y durante el tiempo de inmersión de la cara en agua fría.

17. Reflejo de buceo (trigémino-cardiaco) Receptores faciales superficiales de frío (TRPM8). Estimulación de la vía trigémino-vagal (núcleo motor dorsal del vago). Aumento de la actividad parasimpática cardiaca. Se presentan las siguientes condiciones: bradicardia y apnea.

18. Hiebert, Sara & Burch, Elliot (2003) Imulated human diving and heart rate: making the most of the diving response • as a laboratory exercise. Adv physioly educ ation 27: 130–145. • Foster, G & Sheel, W. (2005) The human diving response, its function, and its control. Scand Journal Medical Sciens Sports: 15: 3–12 • Rozloznik, Miroslav and Paton, Julian. (2009) Repetitive paired stimulation of nasotrigeminal and peripheral chemoreceptor afferents cause progressive potentiation of the diving bradycardia. American Journal Physiology 296: 80–87.

19. Figura 6: artículo Hiebert, Sara & Burch, Elliot (2003) Imulated human diving and heart rate: making the most of the diving response as a laboratory exercise. Adv physioly educ ation 27: 130–145. Ligeramente modificada a partir de los artículos citados anteriores.

20. Khurana, Ramesh K. & Wu, Roger. (2006) The cold face test:A non-baroreflex mediated test of cardiacvagal function. Clin Auton Res 16:202–207 Figura Modificada a partir del artículo mencionado arriba

21. Modificaciones por ejercicio aeróbico moderado

22. Figura 7. Promedio de duraciones (s) de los intervalos QT y TR mientras los sujetos se encontraban en reposo en una posición sentado y relajado y en el periodo posterior a la realización del ejercicio, y desviaciones estándar.

23. Figura 8. Promedio de la duración de los ciclos cardiaco de los sujetos mientras se encontraban en reposo en una posición sentada y relajada y en el periodo posterior a la realización del ejercicio, y desviaciones estándar.

24. Figura 9. Promedio de la duración de las frecuencias cardiacas de los sujetos mientras se encontraban en reposo en una posición sentada y relajada y en el periodo posterior a la realización del ejercicio, y desviaciones estándar.

25. Figura 10 Changes in heart rate during and following exercise. Coote JH (2010). Recovery of heart rate following intense dynamic exercise. Exp Physiol 95, 431–440.

26. Comando central • Señales que descienden de centros cerebrales superiores, capaces de influenciar la respuesta cardiovascular durante el ejercicio, • Mecanismo que puede funcionar como un sistema de retroalimentación, en respuesta a la percepción del esfuerzo de un individuo, para provocar cambios proporcionales en las respuestas cardiovasculares, que no necesariamente requiere de una activación motora paralela, para ejercer su influencia.

27. corteza medial prefrontal • ínsula • giro cíngulado anterior hipotálamo lateral, bulbo ventrolateral, NTS • Aumento de la descarga simpática al corazón taquicardia temprana • Aumento de la contractilidad del miocardio, aumento del gasto cardiaco.

28. Williamson, JW (2010). The relevance of central command for the neural cardiovascular control of exercise. Exp Physiol, 95, 1043-1048  

29. Sistema de protoalimentación • Recibe información de una fuente externa al sistema y se actúa para modificar el sistema antes de que la influencia externa haya tenido el chance de afectar el sistema. • Anticipa el efecto de perturbaciones al sistema de manera precisa y enviar una señal apropiada • No siempre proveen la compensación perfecta.

30. Reflejo Presor Reflejo neural periférico que se origina en el musculo esquelético en contracción

31. Automaticidad y Cronostropismo(Diastole Ventricular) Nodo Sinoatrial

32. Parasimpático: “Beat to Beat” Acetilcolinesterasas (corta latencia) Reducción rápida en la respuesta

33. Simpático:“Corto Plazo” Liberación de NE: Transducción de la Señal:

34. If+ IKAch Estímulo (25%) LCR  PLB-SERCA2 (75%) ¿Relación entre el LCR y la duración del PA?

35. Comparación de ambos relojes, ante estímulos β: LCR >> M clock

36. PS: GIRK : KIR : IkAch (MDP) S: AMPc: HCN : If (mDD) PKA: CLC-2: (mDD) y Cav-L : Ica-L (Thresh) y PLB.   Ca2+: Ca-CAM: CAMKII: SERCA2 RyR: “Reclutamamiento”  LCR (SERCA-PLB-RyR):mDDE  INCX: mDD ¿K+?

37. EKG: Final onda T, inicio onda Q DII

38. Sincisio Electro-Mecánico (Sistole Ventricular) Miocitos Atriales y Ventriculares

39. Iks Extrínseco: PKA • Probabilidad de Apertura • Activación •  Iks (a partir de 0mV) : Fase 3 • Desactivación (cierre) Intrínseco: Comportamiento • Contingente de Canales ~ Ito Fase 2 La PKA se encarga de “Organizar”

40. EKG: Intervalo QTDII

41. Lusiotropismo: Relajación Ventricular Isovolumétrica (Diastole Ventricular) Miocitos Atriales y Ventriculares

42. Intrínseco: • “Frecuency-dependent accelaration of relaxation” FDAR. • Extrínseco (PKA): • PLB / SERCA 2a 85% • Troponina-I 15%

43. Reseteo del barorreflejo • Potts JT (2006). Inhibitory neurotransmission in the nucleus tractus solitarii: implications for baroreflex resetting during exercise. Exp Physiol 91, 59–72 • Estímulos somatosensoriales • Mediado por: inhibición selectiva de neuronas barosensitivas del NTS y excitación de neuronas simpáticoexcitatorias en el bulo ventrolateral rostral.

44. Comando central • Retroalimentación neural de músculo esquelético modula la función del barorreflejo.

45. Figure 1. Conceptual framework for the central interaction between arterial baroreceptor and skeletal muscle receptor afferents in the nucleus tractus solitarii (NTS) Tomada de:Potts JT (2006). Inhibitory neurotransmission in the nucleus tractus solitarii: implications for baroreflex resetting during exercise. Exp Physiol 91, 59–72

46. Conclusiones • Se concluye que si existe una diferencia estadísticamente significativa entre la duración del intervalo R-R y la frecuencia cardiaca en la inspiración y en la espiración, pues se observó una clara disminución del intervalo R-R y un aumento en la frecuencia cardiaca durante inspiración. • En la bradicardia por inmersión se obtuvo un incremento en el tiempo de la duración del intervalo R-R en segundos, con respecto al registro control y la disminución de la frecuencia cardiaca en latidos por minuto esto fue estadísticamente significativo.

47. Con respecto a la duración de los accidentes electrocardiográficos se concluye que hay una reducción estadísticamente significativa en la duración del intervalo Q-T que corresponde a la sístole ventricular en sujetos sentados en reposo y posterior a la realización de 3 minutos de ejercicio aeróbico moderado, de igual forma hay una clara reducción estadísticamente significativa en la duración entre el final de la onda T, hasta el inicio de la siguiente onda Q que corresponde a la diástole ventricular bajo las mismas condiciones experimentales. • En cuanto a la duración del ciclo cardiaco se comprobó una reducción estadísticamente significativa en sujetos sentados en reposo y posterior a la realización de 3 minutos de ejercicio aeróbico moderado, igualmente se dio un aumento estadísticamente significativo en la frecuencia cardiaca bajo las mismas condiciones experimentales.

48. ANEXOS

49. Fuente: Resultados del laboratorio de fisiología humana. Electrocardiografía II. Jueves 31 de marzo. I semestre 2011.

50. Cuadro 2. Duración del intervalo R-R (s) con el sujeto sentado y durante el tiempo de inmersión de la cara en agua fría (cada 10 segundos). Fuente: Resultados del laboratorio de fisiología humana. Cuadro 2 de las 9 mesas. Electrocardiografía II. Jueves 31 de marzo, 2011.