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向抗击在防治甲流第一线的医务工作者致敬

向抗击在防治甲流第一线的医务工作者致敬. 重症甲流 H1N1 防治若干意见. 第四军医大学西京医院 戚好文. 重症甲流 H1N1 防治若干意见. 一、诊断与鉴别诊断问题 临床诊断： 当出现以下情况之一者为危重病例 ： 1. 呼吸衰竭； 2. 感染中毒性休克； 3. 多脏器功能不全； 4. 出现其他需进行监护治疗的严重临床情况. 重症甲流 H1N1 防治若干意见. 实验室可确诊： 1. 甲型 H1N1 流感病毒核酸检测阳性（可采用 real-time RT-PCR 和 RT-PCR 方法）； 2. 分离到甲型 H1N1 流感病毒；

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向抗击在防治甲流第一线的医务工作者致敬

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  1. 向抗击在防治甲流第一线的医务工作者致敬

  2. 重症甲流H1N1防治若干意见 第四军医大学西京医院 戚好文

  3. 重症甲流H1N1防治若干意见 一、诊断与鉴别诊断问题 临床诊断：当出现以下情况之一者为危重病例： 1.呼吸衰竭； 2.感染中毒性休克； 3.多脏器功能不全； 4.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况

  4. 重症甲流H1N1防治若干意见 实验室可确诊： 1.甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性（可采用real-time RT-PCR和RT-PCR方法）； 2.分离到甲型H1N1流感病毒； 3.双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。

  5. 重症甲流H1N1防治若干意见 一、诊断与鉴别诊断： 鉴别诊断： 1.急性间质性肺炎（AIP) 2.重症肺炎

  6. 重症甲流H1N1防治若干意见 急性间质性肺炎（AIP)： 急性间质性肺炎 起病突然，进展迅速，呈进行性加重呼吸困难，很快出现呼吸衰竭（Ⅰ型）。胸部影像学显示两肺为磨玻璃状阴影，可有纤维条索状阴影，小班片状或大班片状阴影，实变样阴影。化验检查显示，白细胞及中性分类不一，血沉增高，学清蛋白电泳显示α2，γ球蛋白升高，IgG,IgM升高。抗生素治疗无效。

  7. 重症甲流H1N1防治若干意见 重症肺炎： 重症肺炎 ，发病相对缓慢，高热，寒战，剧烈性咳嗽，咳痰，胸痛。胸部影像学显示单肺或两肺大片状或实变状阴影。白细胞及中性分类均升高。对抗生素治疗有效。

  8. 重症甲流H1N1防治若干意见 二 、救治时机问题 （一）分秒必争，30分钟以内为黄金救治时间 时间就是生命，抢救要及时。危重症患者的最佳救治时间为发病后半小时，这段时间称谓黄金时间重症患者发病后半小时治疗和36个小时后再治疗的死亡率，两者能够相差7倍。对超过这个时间段的患者也应该尽早进行救治。 （二）态度要坚决果断，措施要齐全。

  9. 重症甲流H1N1防治若干意见 • 监护室的准 • 人员的准备 • 急救药品的准备 • 急救器材的准备

  10. 重症甲流H1N1防治若干意见 三、关于细胞因子及炎性介质阻断制剂应用 必须理解重症甲流H1N1对机体致病的机制

  11. 重症甲流H1N1防治若干意见 • 甲流H1N1危重症发病机制的实质是一个严重的感染引起的全身系统炎症反应综合症(SIRS)和多脏器功能障碍综合症(MODS)的病理及病理生理改变的过程 。 • 甲流病毒 侵入气道上皮细胞 复制 再复制 肺组织变性，炎症，坏死 促炎与抗炎失衡 机体应激激素过度分泌，血液重新分布，内脏缺血 内脏损伤 休克

  12. 重症甲流H1N1防治若干意见 • 缺血，缺氧，细菌移位和内毒素血症激活巨噬细胞 同时释放前炎症细胞因子（PIC）TNF-α、IL-1β、IL-6、PAF等，其中主要为TNF-α、IL-1β，PIC可进一步激活多形核细胞（PMN）、巨噬细胞、内皮细胞等效应细胞，后者可释放氧自由基、脂质代谢产物和溶酶体酶等炎症介质，形成级联瀑布效应（cascade effect） SIRS MODS。

  13. 重症甲流H1N1防治若干意见 三、关于细胞因子及炎性介质阻断制剂应用 （一）甲流H1N1危重症患者所引起的SIRS及MODS极为难治，因此，必须阻断机体自身的炎性反应，避免其过度激活反应引起的介质瀑布样连锁反应而诱发组织细胞的失控损伤及异常的免疫反应；尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 这是一个最重要治疗的策略：

  14. 重症甲流H1N1防治若干意见 尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 1.乌斯他丁：乌司他丁(Ulinastatin, UTI)是一种从人尿中分离纯化的蛋白酶抑制剂. 机制:(1)UTI是一种典型的Kunitz型的蛋白酶抑制剂，具有两个活性功能区，各自均有很广的抑酶谱，能够结合如胰蛋白酶、-糜蛋白酶，丝氨酸蛋白酶和粒细胞弹性蛋白酶（PMNE）以及透明质酸酶、巯基酶、纤溶酶、糖水解酶和脂水解酶等多种酶类，与酶结合后抑制酶的活性，并促进酶的降解

  15. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 1.乌斯他丁(Ulinastatin, UTI): (2)UTI属于人体内源性抑炎物质，在稳定溶酶体膜同时还可以抑制中性粒细胞与内皮细胞的黏附聚集及其活性物质和弹性蛋白酶的释放，抑制了细胞因子和炎性递质的释放，减少凝血因子的损耗

  16. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 1.乌斯他丁(Ulinastatin, UTI): (3）保护内皮细胞，减少内皮下胶原暴露的机会，阻断内源性凝血的启动，减轻组织细胞损伤和功能障碍； （4）通过维持促凝和抗凝的平衡，减少血液循环中血栓的形成，改善微循环； （5）减少组织、细胞的损伤；改善循环、改善组织灌注；

  17. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 1.乌斯他丁(Ulinastatin, UTI)： （6）具有稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶的释放，抑制心肌抑制因子(MDF)产生，清除氧自由基的作用； （7） UTI不仅能抑制PMNE的释放，而且能抑制由PMNE诱导的IL-8基因表达和蛋白分泌，从而降低炎性反应对组织的损伤； （8） UTI可降低血浆TNF-α、IL-6和IL-10的含量，通过上调抗炎因子和下调促炎因子，调整促炎和抗炎双方力量，促使机体恢复内环境平衡，使机体的炎症和抗炎症反应处于一种低水平的平衡状态。

  18. 重症甲流H1N1防治若干意见 因而对UTI对各重要脏器如肺脏、心脏、肝脏、肾脏、血液系统、胃肠系统、大脑等无论是严重感染或是创伤均有强大的的保护作用。所以乌斯他丁广泛用于不同原因引起的SIRS及MODS，其效果明显。 用法及用量：首次40-80万u/250ml，静滴，q6h，直到病情好转，并随着病情的好转逐渐减量

  19. 重症甲流H1N1防治若干意见 尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 2.注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋 （ 益赛普）：TNF在SIRS及ＭＯＤＳ发病机制中占有重要的地位，在严重感染，创伤等情况下，巨噬细胞可被激活，释放前炎症细胞因子（PIC）TNF-α、IL-1β、IL-6、PAF等，其中主要为TNF-α、IL-1β。PIC可进一步激活多形核细胞（PMN）、巨噬细胞、内皮细胞等效应细胞，后者可释放氧自由基、脂质代谢产物和溶酶体酶等炎症介质，形成级联瀑布效应（cascade effect），从而诱发SIRS，进一步导致MODS的出现。

  20. 重症甲流H1N1防治若干意见 尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 2.注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋 （ 益赛普）：益赛普是一种叫肿瘤坏死因子（TNF）拮抗剂的融合蛋白，能竞争性地与血中肿瘤坏死因子(TNF)结合，阻断它和细胞表面TNF受体结合，从而降低及阻断人体的免疫系统产生的过多的TNF的作用。使TNF失活。最早用于类风湿性关节炎(RA)的治疗，获得了明显效果。

  21. 重症甲流H1N1防治若干意见 用法用量: 成人推荐剂量为每次25mg，皮下注射，qd。注射前用1毫升注射用水溶解。该药使用越早，越好。随着病情的好转可减少用药次数。

  22. 重症甲流H1N1防治若干意见 尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： ３．大黄 ：泻下攻积，清热泻火，凉血解毒，逐瘀通经。实验证明大黄通过抑制花生四烯酸诱导的白细胞聚集反应，抑制炎性介质磷脂酶A2（PLA2）的释放和血小板激活因子（PAF）的合成，抑制了脂质过氧化反应，清除自由基，缓解了机体的炎症反应，抑制TNF-α，IL-1、等细胞因子的产生和释放，阻止中性细胞（PMN）激活，缓解了机体的炎性反应，大黄能保护细胞的完整结构，维持细胞间的紧密联结，对肠源性肺损伤具有保护作用；

  23. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： ３．大黄 ： 大黄能有力地阻止SIRS向MODS演变, 对已发生MODS的患者,大黄具有保护作用,从而降低临床病死率,提高抢救成功率.有力地阻止了休克患者的病程向多脏器功能衰竭演变。另外对多种敏感的细菌，病毒有明显的抑制作用 。此外大黄还有抗炎、解热作用，免疫调节作用等。　　

  24. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： ３．大黄 ： 用法及用量： 1.精制大黄粉15.0g-20.0g 用温开水冲服，q8h。 2.生大黄30.0g-60.0g水煎服，q8h。使大便每天保持3-4次。随着病情的好转可逐渐减量。　　　

  25. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： ４.激素—地塞米松 ：短程大剂量地塞米松静脉注入能结合内毒素，减轻毒素对机体的损害，抑制PLA2及花生四烯酸代谢产物的释放，阻断中性粒细胞、激活巨噬细胞，降低血小板活化因子（PAF）和氧自由基（OFR）的产生、，保护细胞生物膜、拮抗内毒素等作用。有良好的降温、另外还有抗休克及促进症状缓解的作用，减少组织器官水肿的并发症它有拮抗机体的全身炎性反应。

  26. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： ４.激素—地塞米松 ： 用法及用量： 1.早期应用肾上腺皮质激素，一般可用地塞米松40～60mg，一次静脉滴入，或氢泼尼松80～120mg每6～8小时1次，应用1～2天，最长不超过3～5天。 2．对于极危重病人可用短程大剂量地塞米松:一次静注100--200mg, 亦可在危急情况下从莫菲氏管滴入, 可连续用药1-3天,即可逐渐减量。

  27. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 5. 654—2（山莨菪碱）：山莨菪碱是传统的M胆碱能受体阻滞剂，具有抗内毒素、抗休克、改善和活跃微血管的循环，减少内皮细胞的损伤、稳定生物膜等的作用、保护能量代谢，钙离子拮抗作用和抗氧自由基作用的综合，有预防心肌损伤和再灌注损伤的作用 用法及用量： 短程大剂量山莨菪硷:一次静注20-40mg, 30min后根据病情追加40mg,总量有的可达120--240mg/日。或者每隔15min静注20--30mg,直至病情控制；

  28. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 6. 山莨菪碱及地塞米松的联合应用 ：两药联用优于单独应用。研究证明联合应用其保护器官功能、阻断炎性反应、改善微循环、对抗内毒素的作用更强。另外，能显著改善心、肝、肺、肾功能，能遏止住病人的危重状态，能降低动物死亡率。临床救治中证实它具有方便、经济、可靠、疗效显著的特点，，同时短程大剂量山莨菪碱及地塞米松的联合应用能明显的减轻单独应用山莨菪碱所出现的面部潮红、口干、视力模糊、腹胀、心率加快等副作用。

  29. 重症甲流H1N1防治若干意见 (三)尽早，尽快使用阻断机体自身的炎性反应和免疫反应的药物： 6. 山莨菪碱及地塞米松的联合应用 其机制 : ①能使肾脏ET-1mRNA表达水平明显降低； ②增加微循环灌注量和微循环内移动微粒数量； ③逆转胃粘膜内pH值的下降；抑制血浆胃泌素、胃动素水平的升高； ④降低血浆TNF和LPO的水平； ⑤减轻组织细胞变性、坏死，减少微血栓的形成 用法及用量：联合大剂量应用地塞米松（40mg/8h）、654-2（20mg/8h）连续5天。

  30. 重症甲流H1N1防治若干意见 四、抗感染问题 甲流H1N1危重症患者在感染病毒之后常继发多种病原微生物感染，严重的感染可导致死亡。应积极迅速控制感染，在无明确病原菌的情况下，可根据已经明确或最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定，同时考虑当时社区和该医院内部常见细菌谱及其耐药情况。可采取经验性治疗。

  31. 重症甲流H1N1防治若干意见 四、抗感染治疗 抗菌素使用原则： 1.所选药物抗菌谱要广，剂量要大 2. 联合用药（一般两种以上抗生素同时使用），剂量要充足，甲流患者慎用氨基糖甙类抗生素 3.静脉定时滴注。 4.应用时间要短。 5.所选用的抗菌素应于72小时后判断其疗效，同时根据病原菌培养和药敏结果，选用敏感的抗菌素治疗，一般不宜频繁更换抗生素，以免造成混乱。

  32. 重症甲流H1N1防治若干意见 四、抗感染治疗 抗菌素使用原则： 6.对严重感染经积极抗生素治疗未能取得预期效果，且疑有真菌感染者，应及时合理选用抗真菌药物。推荐使用卡泊芬净，卡泊芬净对许多种致病性曲霉菌属和念珠菌属真菌具有抗菌活性，或者根据真菌培养结果选药。此时，原有的抗生素不宜立即全部撤除

  33. 重症甲流H1N1防治若干意见 四、抗感染治疗 抗菌素使用原则： 7.尽量减少侵入性诊疗操作 各种有创诊疗操作均增加了危重病人的感染机会。如开放式留置尿管、外周静脉留置针、机械通气等，因此应对危重病人实行保护，尽量避免不必要的侵入性诊疗操作。

  34. 重症甲流H1N1防治若干意见 四、抗感染治疗 抗菌素使用原则： 8.加强病房管理 危重病人所处的特殊环境，是感染容易发生的重要因素。工作人员的“带菌手”是接触传播的最重要因素，洗手是切断此类传播的最有效的措施。污染的医疗设备和 用品是另一个重要感染源，如各种导管、麻醉机和呼吸机的管道系统，以及湿化器、超声雾化器等。加强病房管理，改善卫生状况，严格无菌操作，是降低医院感染 发生率的重要措施

  35. 重症甲流H1N1防治若干意见 四、抗感染治疗 抗菌素使用原则： 9.提高病人的免疫功能 不同原因引起的免疫功能损害是危重病人发生感染的内因，维护、增强病人的免疫功能，是防治感染的重要一环，可采取加强营养和代谢支持，制止滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。可应用丙种球蛋白，人体血浆，γ-干扰素，胸腺肽等

  36. 重症甲流H1N1防治若干意见 四、抗感染治疗 抗菌素使用原则： 10.选择性消化道去污染能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素，最常用的配伍是多粘菌素E、 妥布霉素和两性霉素B。无论选用何种用药方案，都不包括抗厌氧菌制剂，因为研究表明，引起肠源性感染的几乎都是需氧菌或真菌，很少有厌氧菌。而作为肠道优 势菌群的双歧杆菌、乳杆菌等是构成肠粘膜定植抗力的主体，能减少条件致病菌的粘附和移位，应当得到保护和扶持

  37. 重症甲流H1N1防治若干意见 (四)抗感染治疗 抗菌素使用原则： 抗感染检测： 1.血常规：每日一次 。 2.病原菌检测：痰培养与血培养，每日一次。

  38. 重症甲流H1N1防治若干意见 五、增强人体免疫功能 1. 用甲流康复患者的血治疗甲流H1N1危重症患者 甲流康复患者血液内含有甲流抗体，或者是在接种过甲流疫苗后的人血液中也会产生抗体在，这种血即所谓的“甲流血”中的抗体能够有效抵抗患者体内的甲流病毒，采集带有甲流病毒抗体的血液，对重症、或出现抗药物现象的重症甲流病人来说是“救命血”，关键时刻用来减轻临床症状。目前，国内不少城市都已报道了用 “甲流血”治疗甲流H1N1危重症患者成功的病例。这是一种被动免疫，以被动免疫治疗救治危重患者。目前由于这一方法正在尝试中，千万不能滥用。

  39. 重症甲流H1N1防治若干意见 五、增强人体免疫功能 2.人血丙种球蛋白：丙球蛋白制剂对于SIRS及MODS危重患者具有很好的疗效，特别是低免疫功能低下者疗效更好。每次5.0g,静脉滴注，每天一次，连续5天。

  40. 重症甲流H1N1防治若干意见 （五）增强人体免疫功能 3.人体血浆 ：血浆中含有血浆蛋白（白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类），各种抗体，补体，多种氨基酸，维生素等。血浆蛋白质的功能有：维持血浆胶体渗透压；组成血液缓冲体系，参与维持血液酸碱平衡；运输营养和代谢物质，营养功能，血浆蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白质或氧化分解供应能量；参与凝血和免疫作用。抗体，补体参与人体的免疫功能。，

  41. 重症甲流H1N1防治若干意见 五、增强人体免疫功能 4.胸腺肽：胸腺肽是免疫调节剂，具有调节和增强人体细胞免疫功能的作用，能促使T-淋巴细胞成熟。对原发和继发性免疫缺陷病以及因免疫功能失调所引起的疾病，对病毒性疾病，对感染性疾病等有预防和治疗作用。 5．转移因子和r-干扰素：从致敏淋巴细胞或有免疫力的健康人的淋巴细胞中提取的转移因子治疗细胞性免疫缺陷。各种生物反应调变剂，包括r-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子，淋巴因子激活的杀伤细胞等均已成为综合治疗手段。

  42. 重症甲流H1N1防治若干意见 六、 多器官功能障碍及衰竭的预防 （一）预防是防止出现MODS及MOF最好的处理方法1．必须牢固树立一个十分重要的预防观念MODS及MOF病因复杂, 治疗困难,死亡率高,预防是防止出现MODS及MOF最好的处理方法,因为MODS及MOF的发生都有一个动态演变的过程，所以我们必须牢固树立一个十分重要的预防观念，

  43. 重症甲流H1N1防治若干意见 六、多器官功能障碍及衰竭的预防 2.有必要探索新的早期治疗手段有必要探索新的早期治疗手段，提高MODS及MOF的抢救成功率.目前救治上总的趋势是：一方面积极处理感染及各种原因引起的组织损伤；另一方面应力争阻断机体自身的炎症反应，避免过度激活的反应引起介质“瀑布样连锁反应”而诱发组织细胞的失控损伤，从而诱发或加重MODS及MOF。在这些炎性介质中，尤以TNF、IL-1、IL-6与MODS及MOF发病的关系最为密切。

  44. 重症甲流H1N1防治若干意见 六、多器官功能障碍及衰竭的预防 3. 加强对MODS及MOF的早期预警，对重症患者应用现代监测技术检测：对甲流H1N1重症患者实施24小时监测 监测内容： （1）临床症状：精神状态、体温、脉搏、呼吸、血压、 （2）化验：血气、血常规、肝功、肾功、肌酸激酶（CK）、 肌酸激酶同工酶（CK-MB）等 （3）影像学：胸片等

  45. 重症甲流H1N1防治若干意见 七、ARDS的救治 ARDS的救治主要是在综合治疗措施的基础上(参阅甲流H1N1危重症救治的一般措施)，采用以下特除措施：

  46. 重症甲流H1N1防治若干意见 七、ARDS的救治 1.尽早实施机械通气改善缺氧状态 立即行气管插管或气管切开行机械通气，通气模式可根据患者状态采用控制模式或辅助模式通气。最初吸入氧浓度控制在40～50％。机械通气后要进行连续血气监测，使PaO2保持在≥60mmHg。一般认为尚不能使PaO2升到60mmHg者，在间歇正压呼吸的情况下，如吸入氧浓度为60.0％，而PaO2仍在60mmHg以下，则需改用呼吸未正压机械通气治疗（PEEP）。PEEP的大小一般在5-30mmHO2 ,应用时可根据PaO2调整PEEP，使PaO2达到一个满意的程度为止，PEEP过大容易造成肺气压伤。防止高浓度氧对肺泡的损害，形成肺不张。在使用呼吸机时应注意防止继发感染

  47. 重症甲流H1N1防治若干意见 七、ARDS的救治 2.维持呼吸道通畅，去除分泌物， 3. 防止输液过量 在积极纠正休克的情况下，当估计血容量已补足就不要再毫无顾忌地快速输入液体，最好行中心静脉压监测，有条件的单位可插入Swan-Ganz四腔漂浮心导管进行血液动力等监测，以指导输液。

  48. 重症甲流H1N1防治若干意见 七、ARDS的救治 5.应用白蛋白，可以减轻或消除肺间质水肿，补液后如PaO2下降，应同时给予利尿药物和白蛋白。 6. 早期应用肾上腺皮质激素，一般可用地塞米松40～60mg，一次静脉滴入，或氢泼尼松80～120mg每6～8小时1次，应用1～2天，最长不超过3～5天。 7.大量输血时需用微孔过滤器，以防肺微栓阻塞肺毛细血管 8.PH≥7.15时,一般不纠酸,防止过量输入钠及碳酸氢钠，因为在严重肺功能障碍的情况下，大量输入碳酸氢钠，会使PCO2增高，导致呼吸性酸中毒及PH值降低。

  49. 重症甲流H1N1防治若干意见 七、ARDS的救治： 9. 避免用呼吸兴奋剂，而激素、利尿剂、支气管解痉药和血管扩张剂的合理应用，对ARDS的治疗有好处， 10.有条件者可开展液体输氧和一氧化氮（NO）和肺表面活性物质替代治疗。

  50. 重症甲流H1N1防治若干意见 （三）感染中毒性休克的救治 甲流H1N1危重症患者得发生的原因是多方面的，除了感染因素外，还有心脏因素及其他因素，因此，其治疗措施必须从多方面着手： 1.原发病的治疗 应积极迅速控制感染（前述）。

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