GLAUCOMA

1. GLAUCOMA

2. GENERALIDADES DEL HUMOR ACUOSO • Líquido claro • Producido en el cuerpo ciliar o pars plicata • Su velocidad de producción y resistencia al flujo de salida determinan la PIO • Velocidad de producción 1.5 a 2 μL/min • Compuesto por ascorbato, piruvato y lactato y [ ] de Pt, urea y glucosa. • Llena las cámaras anterior y posterior del ojo (250 μL)

3. MECANISMO FISIOLOGICO DEL HUMOR ACUOSO • Producido por el cuerpo ciliar • Fluye de la cámara posterior entre la cara posterior del iris y el cristalino después en el borde pupilar de cámara anterior • Sale de cámara anterior por el ángulo iridiocorneal (base del iris y córnea periférica ) y fluye a través de la malla trabecular de la esclerótica por conducto de Schlemm • En conductos colectores de la esclerótica es llevado a vasos episclerales donde se mezcla con sangre.

5. ASPECTOS DE IMPORTANCIA • PIO normal de 10 a 20 mmHg, se considera alta a partir de 21 mmHg y baja a partir de 6 mmHg • La PIO fluctúa a lo largo del día, y cambia por motivos como aguantar la respiración o hacer fuerza con el párpado en el momento que le miden la presión intraocular.

6. GLAUCOMA Conjunto de enfermedades caracterizadas por una neuropatía óptica que se evidencia en un aumento progresivo de la excavación óptica como consecuencia de la pérdida de la capa de fibras nerviosas, con pérdida gradual del campo visual, y con o sin aumento de la presión intraocular.

7. EPIDEMIOLOGIA • El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo. • Su prevalencia varía del 2 al 2.5% en individuos de más de 40 años y asciende a 6.6-12% en aquellos de más de 75 años • Hoy se reconoce a la presión intraocular como el principal factor de riesgo del daño neurológico pero se pueden asociar otros factores como la alteración vascular y mecanismos biológicos degenerativos (apoptosis).

8. FACTORES DE RIESGO * Factores oculares: Presión intraocular Ametropías * Factores demográficos: Edad Raza Sexo * Factores genéticos * Factores sistémicos Diabetes Mellitus Enfermedad cardiovascular Otros

9. CLASIFICACION Mecanismo responsable del aumento de la tensión ocular: • Glaucomas de ángulo abierto • Glaucomas de ángulo cerrado • Glaucomas de la infancia • Glaucomas secundarios

10. FISIOPATOLOGIA • TEORIA MECANICA: Elevación de la PIO comprime la lámina cribosa y directamente daña los axones. • TEORIA ISQUEMICA: Elevación de la PIO interfiere con el suplemento sanguíneo al nervio óptico, causando daño y eventualmente la muerte del axón.

11. NERVIO OPTICO La PIO anormalmente elevada: • Daña los axones adelgazando el anillo neuro-retiniano. • Amplía la excavación papilar. • Atrofia característica del nervio óptico. • Repercusión funcional sobre los campos visuales. • Etapas terminales sobre la agudeza visual (visión tubular).

12. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO Es una neuropatía óptica, crónica y lentamente progresiva, caracterizada por atrofia y excavación de la cabeza del nervio óptico, asociada con patrones característicos de pérdida del campo visual, que se acompaña o no de hipertensión ocular.

13. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO * Se presenta como un glaucoma con presión intraocular elevada y daño demostrable, o como glaucoma de presión normal. • El lugar donde se ocasiona la obstrucción a la salida del humor acuoso, que lleva al aumento de la presión intraocular en el glaucoma primario de ángulo abierto , reside en la vía trabecular. • Presencia de cambios estructurales en la matriz extracelular que consisten en acúmulos de material en las bandas trabeculares. • Alteraciones del colágeno en el trabéculo, como fragmentación y alteración de la orientación de las bandas trabeculares • Disminución de los espacios intertrabeculares y disminución del número de las células endoteliales trabeculares, lo que da como consecuencia aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso en las zonas denudadas.

14. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO • Glaucoma primario de ángulo abierto • Glaucoma de presión normal considerado un continuum del glaucoma primario de ángulo abierto • Glaucoma juvenil de ángulo abierto • Glaucoma secundario de ángulo abierto • Paciente sospechoso de glaucoma

15. FACTORES DE RIESGO • La presión intraocular • antecedentes familiares • edad avanzada • raza • enfermedades asociadas. • córneas delgadas

16. * El daño comienza por compresión directa de los axones de las células ganglionares de la retina, por los cambios de abombamiento posterior de la lámina cribosa y la interrupción del flujo axoplásmico; posteriormente, se produce hipoxia por isquemia, desencadenando alteraciones en el metabolismo celular que desencadenan la muerte de la célula ganglionar *

17. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos provenientes clásicamente de tres fuentes de información: - los niveles de presión intraocular - el aspecto del nervio óptico - las alteraciones del campo visual.

18. TONOMETRÍA • Curva diaria con siete tomas en la que se calcula la presión intraocular media y la variabilidad • Debe evaluarse si el tamaño de la papila está dentro de la variabilidad normal (1,5 a 2,5 mm de diámetro). • El color del anillo neurorretiniano debe ser comparado con el de la excavación, la cual normalmente es mucho más pálida. • Al observar el contorno del anillo se deben buscar cuidadosamente estrechamientos regionales, en particular en las zonas inferior y superior. • Las excavaciones superiores a 0,5 en papilas de tamaño normal deben inducir a sospecha

19. TONOMETRÍA • La profundidad de la excavación debe tener relación con su tamaño. Las excavaciones muy profundas pueden ser sospechosas. • La observación de una hemorragia en flama es indicio de glaucoma. Esto se ve más frecuentemente en los glaucomas de presión normal. • La observación muy detallada de los orificios de la lámina cribosa puede ser sospechosa • Zonas de atrofia coriorretiniana parapapilar

20. CAMPOS VISUALES • Todo aquello que puede ser visto simultáneamente mientras se tiene la vista fija en un punto dado. • La pérdida del campo visual es la manifestación más importante del daño glaucomatoso al nervio óptico.

21. CAMPO VISUAL En el glaucoma primario de ángulo abierto existen lesiones típicas del campo visual. Defectos localizados • Los escotomas o escalones nasales aislados suelen ser la lesión inicial. • Las lesiones arcuatas y paracentrales ocurren dentro de los 20º de la fijación. • El aumento de la mancha ciega no es un defecto frecuente en el glaucoma Lesiones difusas • La pérdida generalizada de la sensibilidad • La contracción nasal del campo visual Defectos avanzados • Las lesiones arcuatas pueden avanzar hasta dividir el campo en dos, un remanente central y otro periférico. Por lo general, la visión central se conserva hasta los estadios finales, como así también el sector temporal inferior

22. CAMPOS VISUALES • Estas áreas de pérdida visual pueden medirse y graficarse empleando un dispositivo llamado campímetro. • La medición frecuente de los campos visuales nos ayudara a detectar perdida visual progresiva. • El seguimiento clínico del paciente con glaucoma incluye la realización de campos visuales cada 3 a 6 meses.

23. SOSPECHOSO DE GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO Puede definirse así a un paciente que tiene, al menos en un ojo: - nervio óptico o capa de fibras nerviosas sugestivo de glaucoma • asimetría de las excavaciones papilares • campo visual sospechoso o presión intraocular consistentemente mayor de 22 mmHg, o variaciones de la presión en una curva horaria. • Siempre hay un ángulo abierto, gonioscópicamente normal.

24. HIPERTENSIÓN OCULAR La hipertensión ocular puede definirse como presión intraocular elevada consistentemente, en ausencia de daño identificable en el nervio óptico y con campo visual normal.

25. PRESION INTRAOCULAR DETERMINADA POR: • TASA DE FORMACION DE HUMOR ACUOSO. • FACILIDAD DE SALIDA DEL LIQUIDO. • NIVEL DE PRESION VENOSA EPIESCLERAR.

26. GLAUCOMA DE PRESIÓN NORMAL Neuropatía óptica glaucomatosa típica, con ángulo abierto y patrones de daño típicos de glaucoma y presión intraocular consistentemente dentro de un rango considerado normal en términos estadísticos

27. Presencia de una zona marginal coroidea de escasa perfusión que coincide con la papila • Un defecto en la autorregulación de los vasos propios del nervio óptico • Una fluctuación exagerada de la presión arterial con picos de hipotensión • Una actividad espasmódica importante que afecta al nervio óptico.

28. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS HIPOTENSORES • Betabloqueadores: reducen la presión intraocular disminuyendo la producción acuosa. Se cree que este proceso se debe a un bloqueo competitivo de los receptores beta en los procesos ciliares. -Timolol está considerado como un medicamento de primera elección tanto en el glaucoma primario de ángulo abierto como en la mayoría de los glaucomas. -Se aplica una gota cada 12 horas -Un ejemplo de estos compuestos es la denominación gelrite del maleato de timolol al 0,5%.

29. AGONISTAS ADRENÉRGICOS • Los receptores alfa se dividen en dos tipos, alfa 1 y alfa 2. Los efectos mediados por alfa 1 incluyen midriasis, retracción palpebral y vasoconstricción ciliar Los efectos mediados por alfa 2 incluyen producción reducida de humor acuoso, vasoconstricción o vasodilatación dependiendo del lecho vascular • Brimonidina disminuye la presión intraocular por reducción de la producción de humor acuoso y aumento del flujo de salida uveoescleral. • Se encuentra en solución al 0,2% y 0,15%.

30. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA • Son derivados de las sulfonamidas que, además de poseer un efecto diurético disminuyen la presión intraocular por un efecto intraocular. • El prototipo de los inhibidores de la anhidrasa carbónica de uso sistémico es acetazolamida. • inhiben en forma importante la producción acuosa y constituyen una alternativa válida para un amplio espectro de afecciones glaucomatosas. • Reducen el flujo acuoso durante el sueño

31. LÍPIDOS HIPOTENSORES • Los lípidos hipotensores son sustancias que derivan de los fosfolípidos y actúan sobre receptores lipídicos. • Actúan fundamentalmente sobre la matriz extracelular de las fibras longitudinales del músculo ciliar, aumentando el flujo uveoescleral. El mecanismo íntimo está relacionado con un incremento de la síntesis de las metaloproteinasas que se encuentran en el cuerpo ciliar, al unirse estas sustancias con los receptores FP. Las metaloproteinasas degradan el colágeno de los espacios interfibrilares del músculo ciliar y esto facilita la salida del humor acuoso.

32. TRATAMIENTO LÁSER Trabeculoplastia • Es un procedimiento que aumenta la facilidad de salida del humor acuoso en un trabéculo dañado, por un período limitado, sin dejar rastros visibles. • Actua por contracción de las bandas trabeculares por acción térmica y ampliación subsecuente de los espacios intertrabeculares • Su efecto es la alteración de la naturaleza bioquímica del trabéculo y reduce la resistencia a la salida. • Reduce el número de las células endoteliales trabeculares, a lo que sigue un aumento de la división celular y de la actividad fagocítica de las células sobrevivientes. • Aumentan las metaloproteinasas de la matriz. Éstas elevan el recambio de los componentes de la matriz extracelular, lo que disminuiría la resistencia a la salida del humor acuoso.

33. Trabeculoplastia selectiva • La trabeculoplastia selectiva se basa en el uso de pulsos cortos de energía láser de baja intensidad que actúan sobre los gránulos de melanina de las células trabeculares. Esto produce una lisis térmica de los gránulos sin producción de coagulación ni cicatriz tisular. A la vez aumenta el número de macrófagos que “limpian” dicho pigmento del trabéculo, lo que incrementa la facilidad de salida del humor acuoso.

35. CIRUGÍA • La trabeculectomía es una cirugía filtrante protegida en la cual se realiza un colgajo escleral y en el lecho resultante se penetra en el interior del ojo extrayendo un bloque de tejido corneoescleral. Se realiza luego una iridectomía periférica para evitar un bloqueo pupilar y se sutura el colgajo y, por encima de éste, la conjuntiva, lográndose así que el humor acuoso circule hacia el espacio subconjuntival, donde será absorbido por la circulación en la ampolla resultante

36. CIRUGÍA NO PENETRANTE • La viscocanalostomía, que busca una filtración interna sin ampolla conjuntival • La esclerectomía profunda no penetrante que sí busca ampolla exterior y puede recurrir al uso de implantes en el lecho • En ambas técnicas, el humor acuoso debe atravesar o trasudar por la denominada “membrana trabéculo-descemética” macroscópicamente íntegra.

37. GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO • Glaucoma primario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar relativo • Glaucoma de ángulo cerrado agudo􀂃 • Glaucoma de ángulo cerrado subagudo (bloqueo intermitente). • Glaucoma crónico de ángulo cerrado • Glaucoma secundario de ángulo cerrado sin bloqueo pupilar • Glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar • Iris plateau.

38. GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO CERRADO • A la gonioscopía presenta un grado variable de cierre angular. • Sinequias periféricas anteriores de la porción superior hacia la inferior en un cierre en cremallera. • El tratamiento es la iridotomía. • Posteriormente se da tratamiento médico a base de mióticos. • Si el daño avanza es necesaria una cirugía filtrante.

39. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO • Se considera una URGENCIA oftalmológica. • Elevación súbita de la presión intraocular • Cierre angular con bloqueo pupilar y la consiguiente cámara estrecha.

40. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO Factores predisponentes: • Segmento anterior pequeño. • Pacientes hipermétropes, con una disminución el la profundidad de la cámara anterior.

41. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO Exploración física: • La conjuntiva se encuentra hiperémica. • La córnea con edema estromal y subepitelial. • Los pacientes refieren ver halos de colores. • Presentan dolor intenso • Náusea, vómito y bradicardia.

42. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO Tratamiento URGENTE: • Aplicación de agente hiperosmolar intravenoso. • Mióticos para romper el bloqueo pupilar. • Cirugía filtrante. • Iridotomía profiláctica en el ojo contra lateral. • Vigilancia estrecha.

43. GLAUCOMAS DE LA INFANCIA • 􀂃 Glaucoma congénito primario • 􀂃 Glaucoma asociado con anormalidades congénitas • 􀂃 Glaucoma secundario de la infancia

44. GLAUCOMA CONGENITO • Desarrollo defectuoso del ángulo iridocorneal de origen multifactorial. • 1:12,500 nacimientos. • Dos terceras partes de los casos es bilateral.

45. GLAUCOMA CONGENITO Cuadro Clínico: • Fotofobia • Lagrimeo • Edema corneal súbito o gradual. • Aumento del tamaño del globo ocular. • Aumento del diámetro corneal (mayor a 11mm). • Rupturas en la membrana de Descemet.

46. GLAUCOMA CONGENITO • Los infantes tienen "ojos grandes" con amplia cámara anterior e hipertensión intraocular. • El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico en general no es bueno para la función visual.

47. GLAUCOMAS SECUNDARIOS • Pigmentario • Seudoexfoliativo • Neovascular • Síndrome irido-corneo endotelial • Presión venosa epiescleral elevada • Traumático • Facogénicos • Inflamatorios • Enfermedad de retina, coroides y vítreo • Posquirúrgico • Por tumores • Enfermedades sistémicas

48. GLAUCOMA ASOCIADO A SEUDOEXFOLIACION • Glaucoma secundario de ángulo abierto. • Material fibrilar de pseudoexfoliación. • Depositado en el borde pupilar y superficie anterior del cristalino. • Se produce azolvamiento del trabéculo.

49. GLAUCOMA PIGMENTARIO • Es un glaucoma de ángulo abierto. • Secundario a un síndrome de dispersión pigmentaria. • Presencia de pigmento en el endotelio corneal depositado en forma de huso, llamado huso de Krukenberg.

50. GLAUCOMA PIGMENTARIO • Aumento de pigmento en la malla trabecular y en la periferia del cristalino. • Azolvamiento del trabéculo. • Tratamiento médico, láser (trabeculoplastía) o quirúrgico.