1 / 37

CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH

CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH. LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO. DIABETES INSIPIDA. INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE. DISMINUCION PRODUCCION ADH. RESISTENCIA RENAL A LA ADH. SO Y PV. ADH. SINTESIS MEDIADA OSM PLASMA

olivia-rivas
Télécharger la présentation

CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CEREBRO PERDEDOR DE SALDIABETES INSIPIDA SIADH LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

  2. DIABETES INSIPIDA

  3. INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE • DISMINUCION PRODUCCION ADH • RESISTENCIA RENAL A LA ADH

  4. SO Y PV ADH SINTESIS MEDIADA OSM PLASMA OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOS CAMBIOS VOLEMIA Y PA R V2 M. BASAL TC

  5. ADH R V2 M. BASAL TC ACTIVA CANAL AQP 2 REABSORCION AGUA LIBRE () ORINA

  6. AUSENCIA ADH • INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE • POLIURIA • BAJA DENSIDAD URINARIA • AUMENTO COMPENSATORIO SED

  7. CENTRAL • AUSENCIA SINTESIS ADH • TRANSITORIA • PERMANENTE NEFROGENICA • INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

  8. CENTRAL • Congénita: Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media. Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera) • Adquirida: • Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT • Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía) • Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma) • Enfermedad granulomatosa o infiltrativa(Histiocitosis,sarcoidosis) • Autoinmune. • Idiopática.

  9. NEFROGENICA • Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones inactivadoras en AVPR2 • Autosómicarecesiva en AQP-2 • Adquirida: • Enfermedad renal primaria • Uropatíaobstructiva • Alteraciones metabólicas (hipokalemia hipercalcemia) • Drepanocitosis • Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)

  10. POP NEUROQUIRURGICO TCE SEVERO • DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH • REPROGRAMACION OSMORECEPTORES • MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO 40% MUERTES ENCEFALICAS POTENCIALES DONANTES TTO PRECO Y AGRESIVO

  11. POLIURIA ORINA CLARA • AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) • DESHIDRATACION HIPERNATREMICA • PERDIDA DE H2O LIBRE • FOD • IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA POLIURIA HIPERNATREMIA

  12. PRESENTACION • AGUDA: 1° 24 HR 3-5 D • PERMANENTE • TRIFASICA : 24 HR 5D 11D NORMAL SIADH DIC PERMANTE

  13. DIAGNOSTICO • HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT • POLIURIA > 4 ML/KG • BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010 • BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT • HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM • HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300 MOSM/LT

  14. TEST DE DEPRIVACION ACUOSA RNM ADH PLASMATICA FUNCION RENAL

  15. DX DIFERENCIAL • POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL) • DM MAL CONTROLADA O NOVO • LEV HIPOTONICOS

  16. MANEJO DI CENTRAL • ISOTONICOS SSN O SS MEDIO • DESMOPRESINA • ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA • AG R. V2 • DIURETICO • IV/SC /NASAL CUIDADO INTOXICACION ACUOSA HIPONATREMIA

  17. BUENA RTA AL TRATAMIENTO • CASOS SEVEROS: VASOPRESINA • CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES AUMENTA LA DENS Y OSM URINARIA BAJA LA POLIURIA SODIO Y OSM NORMAL

  18. MANEJO DE DI NEFROGENICA • DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA • RESTRICCION SALINA Y PROTEICA • BUENA HIDRATACION • DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH • DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE • INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG , AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR , MENOR PROD. ORINA

  19. SIADH

  20. SIADH • AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)

  21. ADH AUMENTO OSMOLARIDAD URINARIA HIPONATREMIA > ELIMINACION URINARIA DE SODIO RB AGUA TC RETENCION HIDRICA AUMENTO VOLEMIA AUMENTO MEC NATRIURETICOS SRAA /PNA

  22. SOSPECHARLA • PACIENTES CON HIPONATREMIA • EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD NAUSEA DECAIMIENTO ESTUPOR COMA CONVULSIONES

  23. DIAGNOSTICO • HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT • HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT • NATRIURESIS > 60 MEQ /LT • OSM URINARIA >300>500 MOSM/L • R. OSMu/OSMpls >1 • GU < 1 ML/KG/HR • VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA • ADH Y ALD AUMENTADA

  24. DX DIFERENCIAL CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS • HIPOKALEMIA • HIPOTIROIDISMO • INTOXICACION HIDRICA • MEDICAMENTOS

  25. COMPLEMENTARIOS • BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal, ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas, triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias). • Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas). • Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH). • RX TORAX • TAC CRANEO • DESCARTAR TBC

  26. MANEJO AGUDO • CORREGIR HIPONATREMIA • MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR • SI SEVERO Y CONVULSIONES: • LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG • SODIO SEGURO • RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES • FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE

  27. MANEJO CRONICO • RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES • INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL URINARIO) • 30 GR /DIA UREA • MALA RESPUESTA • DEMECLOCICLINA • ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=

  28. CEREBRO PERDEDOR DE SAL 11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX 2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL

  29. 1950 PETERS • HIPONATREMIA • DEPLECION VOLUMEN EC • PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL • 1° 48 HR 10 DIAS

  30. HSA NEUROQX CARCINOMATOSIS MENINGITIS/ENCEFALITIS TUMORES SNC

  31. HIPONATREMIA CEFALEA ANOREXIA NAUSEAS VOMITO CONFUSION AGITACION SOMNOLENCIA CONVULSION COMA APNEA MUERTE • EDEMA CEREBRAL • DEPLECION VOL • HEMOCONCENTRACION • HIPOTENSION

  32. FISIOPATOLOGIA TEORIAS • AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL • FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL) RB NA, H20, AU RENINA/ALD NATRIURESIS

  33. DIAGNOSTICO • DEPLECION VOL EC • DHT • POLIURIA >4 ML KG • HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT • HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA • AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM • BALANCE NEGATIVO DE SODIO • ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT • BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%

  34. ALDOSTERONA ADH ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA

  35. DX DIFERENCIAL SIADH • AMBOS HIPONATREMIA • AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) • AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA • AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA • CPS: HIPOVOLEMIA /DHT • CPS : POLIURIA • SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA

  36. COMPLICACIONES • ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA • SHOCK HIPOVOLEMICO • EDEMA PULMONAR NEUROGENICO • PARO RESPIRATORIO SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL: MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO HCZ

More Related