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Gl ndulas Paratire ides

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Gl ndulas Paratire ides

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Presentation Transcript

    1. Glndulas Paratireides Apresentador: Dr. Srgio de Barros

    2. Embriologia Derivam da terceira e quarta bolsa farngea Reconhecvel no embrio entre 5-6 semanas Terceira bolsa d origem as PT inferiores e o timo Quarta bolsa origina PT superior e cls parafoliculares da tireide (calcitonina)

    3. Anatomia Cerca de 84% dos indivduos: 4 glndulas Cerca de 3% tm menos de 4 glndulas PT supranumerrias: 10-17% Quantidade: 3-9 glndulas Forma variada: ovide achatada ou lenticulada Peso: 20-40 mg

    4. Anatomia Localizao: PT superior prximo ao cruzamento dos ramos da artria tireidea superior com nervo larngeo recorrente, no ligamento Berry PT inferior tero inferior da tireide, em sua face lateral. Variao: Desde o ngulo da mandbula at o mediastino Vascularizao: Artria e veia tireoidea inferior

    5. Fisiologia Hormnio produzido: PTH Citoplasma: pr-proPTH (115 AA) Retculo endotelial: proPTH (90 AA) Complexo de Golgi: PTH (84 AA) Mecanismo de regulao: clcio inico em interao com a forma ativa da vitamina D

    6. Fisiologia Mecanismo de ao: PTH regula a calcemia Ossos: retirada de clcio pelos ostoclastos Rim: aumento da reabsoro tubular de clcio e estimula a sntese de calcitriol Intestino: interagindo com a vitamina D aumenta a absoro de clcio Calcitonina: mecanismo inverso

    7. Patologia HPT: primrio, secundrio ou tercirio HPT: Hipercalcemia, litase renal, calcinose e alterao ssea HPT primrio: Alterao prpria da PT com produo autnoma do hormnio (adenoma, hiperplasia e carcinoma) Adenoma X hiperplasia (espordica e familiar)

    8. Patologia NEM 1 ou snd. de Werner: hiperplasia de PT, adenoma pituitria (prolactinoma), gastrinomas, hiperplasia ou neoplasia do pncreas endcrino NEM 2A ou snd. de Sipple: hiperplasia de cls C ou carcinoma medular de tireide, hiperplasia medular adrenal ou feocromocitoma, adenoma de PT

    9. Patologia Carcinoma: 3-4,5% HPT (raro) Glndula com irregularidade no formato e cor mais esbranquiada Invaso da cpsula glandular e vasos Consistncia endurecida que permite palpao do tumor ao exame fsico Compromete apenas uma glndula Possvel aderncia a estruturas vizinhas Linfonodos raramente so comprometidos

    10. Patologia HPT primrio: causa desconhecida HPT secundrio: carncia de clcio ou vitamina D, resposta perifrica subnormal do receptor ao PTH (pseudo-hipoparatireoidismo), hipomagnesemia severa e IRC (principal causa) HPT terciria: autonomia da PT aps retirada da causa de HPT secundrio

    11. Patologia HPT secundrio na IRC: TFG < 25% do normal: Elevao do Fosfato entrada de clcio no osso Diminuio da produo de Vitamina D pelo rim diminuio da absoro intestinal de clcio Leva a diminuio dos nveis de clcio Elevao do PTH Alterao ssea

    12. Diagnstico Clnico Quadro clnico reflete a ao excessiva do PTH Metade dos pacientes so assintomticos Sinais e sintomas apareceram em consequncia de: Alta do clcio sanguneo Depsito do clcio em partes moles Processo de descalcificao sseo Concentrao de clcio no aparelho excretor Topografia e volume de glndula envolvida

    13. Diagnstico Clnico Esqueleto: dor ssea e articulares; deformidades esquelticas; fraturas patolgicas; diminuio da estatura e tumores sseos, os osteoclastomas ou tumores marrons (regio da maxila ou crnio). O comprometimento peculiar do HPT a ostete fibrosa cstica

    14. Diagnstico clnico Trato urinrio: Clculos repetidos acompanhado de clicas renais, hematria, nusea, poliria e polidipsia. Leses continuadas podem levar a insuficincia renal Outros rgos: lcera gastroduodenal, pancreatite, constipao e pseudogota Hipercalcemia:cansao, fraqueza muscular, depresso, irritabilidade e alterao do comportamento, calcificao de partes moles, invalidez e coma

    15. Exames Radiolgicos R-X: presena de osteopenia no tero lateral da clavcula, ossos do punho e falanges mdias, onde apresentam pequenos cistos e sinais de fraturas. Aspecto mosqueado do crnio (aspecto em sal e pimenta),tumores marrons e rim de porcelana (clculos e nefrocalcinose) sugerem fase avanada

    16. Exames Laboratoriais Clcio: aumentado no HPT primrio. Pouco alto, normal ou baixo no HPT secundrio Fosfato: normal ou baixo (20% dos casos). Fosfatase alcalina aumenta com a destruio ssea Hipercalciria PTH: dar o diagnstico definitivo

    17. Exames de Localizao No invasivos: US, TC, RNM, Cintilografia com Sestamibi Invasivas:PAAF guiado por US, arteriografia seletiva, cateterizao venosa seletiva mais dosagem de PTH em quatro stios

    18. Diagnstico Diferencial Sndromes paraneoplsica Tumores de pulmo, esfago, rim, bexiga, ovrio, fgado, pncreas e clon Hipercalcemia: adenocarcinoma de mama, linfoma, mieloma mltiplo, intoxicao por vitamina D e vitamina A

    19. Tratamento Cirrgico Objetivo: reduzir o tecido funcionante Cervicotomia de Kocher Adenoma: exrese da glndula afetada Carcinoma: Exrese da glndula com o lobo tireoideano ipsilateral mais estruturas adjacentes invadidas e o esvaziamento cervical - nvel VI.

    20. Tratamento Cirrgico Hiperplasias: paratireoidectomia total com autotransplante heterotpico (tcnica) e subtotal (crticas)

    21. Indicaes Cirrgicas HPT Secundrio PTH elevado pelo menos 10-15 vezes o valor normal, coexistindo com: Grave hipercalcemia: >10,5mg/dl no atribuda a outras causas Ostete fibrosa progressiva Prurido que no responde ao tratamento Fraturas e deformidades sseas Intolerncia ao tratamento clnico

    22. Complicaes Hipocalcemia: Transitrias ou permanentes. Sintomas surgem entre 12-24hs aps a cirurgia. Sintomas: Ansiedade, dormncia, parestesia e cimbras. Sinais Chvostek e Trousseau) Persistncia do HPT:Se nveis de clcio e PTH elevados e manifestao clnica da doena ocorrer em prazo inferior a seis meses aps a operao Recidiva: quando ocorre aps este prazo

    23. Tratamento No Cirrgico Restrio de laticnios Evitar diurticos a base de tiazdicas Emprego de drogas agonista beta-adrenrgicas (propranolol) e antagonista do receptores H2 Fosfato: provoca diarria Estrgenos Diclorometileno difosfonato: inibe a multiplicao de osteoclastos Alcoolizao do tumor e embolizao

    24. Prognstico HPT se no tratados: leses graves dos ossos, sistema renal e outros rgos levando ao bito HPT tratados: prognstico excelente Adenomas: 90% de cura se tratadas, porm leses renais e deformidades sseas permanentes no se obtm melhora Carcinomas: Evolui para o bito devido a complicaes metablicas. Cirurgia adia a evoluo porm as recidivas so elevadas

    25. Obrigado

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