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E P O C. Hugo Sánchez Cerna Médico Neumólogo UNHEVAL. DEFINICION EPOC. Es una enfermedad prevenible y tratable con algún efecto significativo extrapulmonar que puede contribuir a la severidad en pacientes individuales.

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Presentation Transcript

  1. E P O C Hugo Sánchez Cerna Médico Neumólogo UNHEVAL

  2. DEFINICION EPOC Es una enfermedad prevenible y tratable con algún efecto significativo extrapulmonar que puede contribuir a la severidad en pacientes individuales. Su componente pulmonar es caracterizada por limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible. La limitación al flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases. Goldupdated 2010

  3. E P O C BRONQUITIS CRONICA: Tos productiva de mas de tres meses de duración por más de 2 años sucesivos. ENFISEMA PULMONAR: Destrucción del parénquima pulmonar con agrandamiento de los espacios aéreos dístales y pérdida de la elasticidad pulmonar.

  4. EPIDEMIOLOGIA: • Es la 4ta causa de muerte en EEUU.

  5. EPIDEMIOLOGIA: • Es la 4ta causa de muerte en EEUU. (Am J RespirCritCareMed 1995; 152: S77-S120) • EPOC afecta 16.4 millones personas en los EEUU y al menos 52 millones mundialmente y causó la muerte de 2.74 millones en el 2000. (Am J RespirCritCareMed 2001;163:1256-76) • Estudios sugieren que los pacientes con EPOC tienen una media de 2.4 y 3 episodios por año. (Am J RespirCritCareMed 2000;161:1608-13 / Am J RespirCritCareMed 1998;157:1418-22)

  6. Cocina a leña

  7. Tabaco. • Polvos Ocupacionales • Químicos • Fumador tabaco ambiental • Polución aérea Gold updated 2010 Carga Total de Partículas Inhaladas

  8. Fig.3 Mecanismos Inflamatorios en EPOC. Tabaco y otros irritantes activan los macrófagos y células epiteliales de la vía aérea en el tracto respiratorio, los cuales liberan factores quimiotácticos neutrófilos, incluyendo IL – 8 y LTB4. Neutrófilos y macrófagos liberan proteasas que destruyen el tejido conectivo en el parénquima pulmonar, resultando en enfisema, y también estimula hipersecreción mucosa.

  9. Disbalance Proteasa antiproteasa

  10. Estrés oxidativo

  11. INFLAMACION ENFERMEDAD DE VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS DESTRUCCIÓN PARENQUIMAL LIMITACIÓN FLUJO AÉREO

  12. Patología

  13. HISTORIA NATURAL EPOC EPOC tiene una historia natural variable y no todos los individuos siguen el mismo curso, EPOC es generalmente una enfermedad progresiva, especialmente si la exposición del paciente a partículas nocivas continua. Si la exposición es detenida, la enfermedad aún puede progresar debido a la declinación en la función pulmonar que normalmente ocurre con la edad. Sin embargo parar la exposición a agentes nocivos, aún después de una significante limitación al flujo aéreo , puede resultar en mejora de la función y en cierta disminución o aún parar la progresión de la enfermedad.

  14. ESPIROMETRIA

  15. CLASIFICACIÓN SEVERIDAD DE EPOC

  16. Síntomas característicos: Tos Producción de esputo Disnea esfuerzo Sibilancias Opresión torácica

  17. N Engl J Med 2004;350:2689-97

  18. CAUSAS DE TOS CRÓNICA CON RX DE TÓRAX NORMAL INTRATORÁCICA EXTRATORÁCICA EPOC Asma EPID Tumor Bronquial TBC endobronquial Bronquiectasias ICC Fibrosis Quística DNP Tos IECA ERGE

  19. Examen Físico: Asintomático Frecuencia Respiratoria aumentada. Cianosis Tórax en tonel Edema periférico Examen físico respiratorio: MV disminuido, sonoridad aumentada, espiración prolongada, sibilantes

  20. TÓRAX EN TONEL

  21. EPOCRadiografía Grandes Volúmenes pulmonares. Diafragmas aplanados. Incremento del diámetro antero posterior. Perdida de las marcas vasculares (Patrón de deficiencia arterial).

  22. EPOCTomografía Es sensible para detectar enfisema.

  23. Tomografíaenfisema y bulas (b,c)

  24. E P O CTest de Función Pulmonar • Obstrucción vía aérea( Disminución de la CVF, VEF1”, VEF1”/CVF, FME25-75%). • Atrapamiento de aire( Incremento del VR, CRF y CPT). • Capacidad de difusión disminuido en Enfisema y normal en Bronquitis crónica).

  25. E P O CA G A • Inicialmente no hay alteración gasométrica • Posteriormente hipoxemia con hipercapnia PO2 < 60mmHg PCO2> 50mmHg

  26. E P O CTratamiento • Cesar de Fumar. • Broncodilatadores. • Antibióticos. • Corticoides. • Fisioterapia . • Suplemento de Oxígeno. • Rehabilitación respiratoria. • Cirugía.

  27. Aspectos generales El enfoque del manejo debe ser individual, para optimizar la calidad de vida. Ninguna de las medicaciones existentes ha demostrado disminuir la declinación de la función pulmonar en el tiempo que es una característica de esta enfermedad (A). Los broncodilatadores son la base del manejo sintomático de EPOC (A). Glucocorticoides inhalados se debe usar en pacientes con vef1 < 50% (estadío III) o IV con exacerbaciones repetidas.

  28. Aspectos generales Vacuna de la Influenza puede reducir enfermedades serias (A).vacuna neumococo en pacientes es recomendado en > 65 años y < 65 cuando tienen un vef1 < 40%. Todos los pacientes se benefician del programa de rehabilitación. La administración de oxígeno > 15 horas en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica a demostrado mejorar sobrevida(A).

  29. TRATAMIENTO Educación: Cese del tabaquismo genera una sostenida reducción del 50% de la declinación de la función pulmonar en pacientes con EPOC. Am J RespirCritCareMed 2002;166:675-9.

  30. Am J Respir Crit Care Med Vol 166. pp 675–679, 2002

  31. Educación: En EPOC estadío I – III Información acerca naturaleza de EPOC. Uso correcto de inhaladores Reconocimiento y tratamiento de exacerbaciones Estrategias para minimizar disnea En EPOC estadío IV Información acerca de complicaciones Información acerca del tratamiento de oxígeno Decisiones en estadío final de la enfermedad

  32. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

  33. Broncodilatadores

  34. B2 agonistas • La terapia inhalada es la preferida por su inicio más rápido • y menos efectos adversos comparado a la vía oral. • Los B2 de acción corta tiene n un efecto de 4 – 6 horas • Los B2 de acción prolongada (salmeterol / formoterol) • tiene una duración de 12 horas o más sin pérdida de su • eficacia en las noches.

  35. Anticolinérgicos

  36. Broncodilatadores

  37. N Engl J Med 2004;350:2689-97

  38. Glucocorticoides

  39. Inhibidores de la fosfodiesterasa PD4

  40. Otros tratamientos Vacunas. Terapia reemplazo Alfa -1 antitripsina. Antibióticos. Mucolíticos. Antioxidantes. Inmunoreguladores. Antitusígenos. Vasodilatadores. Narcóticos.

  41. I: Leve II: Moderado III: Severo IV: Muy Severo • FEV1/FVC < 0.70 • FEV1< 30% predicho • o FEV1< 50% pred. • más insuficiencia • respiratoria crónica. • FEV1/FVC < 0.70 • 30% ≤ FEV1< 50% • predicho TRATAMIENTO ESCALONADO EN EPOC* • FEV1/FVC < 0.70 • 50% ≤ FEV1< 80% • predicho • FEV1/FVC < 0.70 • FEV1≥ 80% • predicho Reducción activa de factores de riesgo; vacuna influenza Agregar broncodilatadores de acción corta (a demanda) Agregar tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de larga acción (cuando es requerido); adicionar rehabilitación. Adicionar glucocorticoides inhalados si hay exacerbaciones repetidas Adicionar oxigeno domiciliario insuficiencia respiratoria crónica. Considerar Tto. Qx. * FEV1 post BD es recomendado para el diagnóstico y valoración de la severidad de EPOC.

  42. Tratamiento No Farmacológico Rehabilitación: La principal meta de la rehabilitación pulmonar es: Disminuir síntomas Mejorar calidad de vida Incrementar la participación física y emocional en las actividades diarias.

  43. Rehabilitación Mejora la capacidad al ejercicio (A). Reduce la disnea (A). Mejora calidad de vida (A). Reduce el número de hospitalizaciones(A). Reduce la ansiedad y depresión(A). Mejora sobrevida (B).

  44. E P O CAntibióticos • Útiles en las exacerbaciones. • No evidencia de utilidad en profilaxis. • Antibiótico de acuerdo a germen aislado cuando luego de tratamiento inicial no hay buena evolución.

  45. E P O CVacunas Vacuna Influenza reduce serias enfermedades y muerte de pacientes con EPOC en cerca de 50%(A). Neumococo indicado en >65 años y en pacientes <45 años pero con vef1 <40% (B).

  46. E P O COxigenoterapia Indicada: • Pa02 < 55 mmHg o saturación 88%. • PaO2 entre 56 - 60 o saturación de 89% si hay evidencia de Hipertensión Pulmonar, edema periférico (ICC) o policitemia (HTO>55) • Debe utilizarse más de 15 horas al día.

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