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第二十五章 病毒的致病机理

第五篇. 第二十五章 病毒的致病机理. 第一节 病毒感染对寄主组织器官的损伤 第二节 病毒的持续性感染 第二节 病毒感染对免疫系统的损伤. 第 33 章. 病毒与宿主细胞相互作用的结果可引致宿主的临床和病理变化。病毒对动物的致病机理包括：病毒对组织器官，包括免疫器官等如何造成损伤，以及宿主的相应变化。 第一节 病毒感染对寄主组织器官的损伤 病毒致病的严重程度与该病毒在组织细胞引致的病变程度并无直接关系。 病毒引起的细胞和组织损伤是否会产生临床疾病因器官而异。 一、对宿主组织和器官的直接损伤 某些杀细胞性病毒对细胞直接损伤引致机体的临床症状和病理变化。.

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第二十五章 病毒的致病机理

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  1. 第五篇 第二十五章 病毒的致病机理 第一节 病毒感染对寄主组织器官的损伤 第二节 病毒的持续性感染 第二节 病毒感染对免疫系统的损伤 兽医微生物学教学课件

  2. 第33章 病毒与宿主细胞相互作用的结果可引致宿主的临床和病理变化。病毒对动物的致病机理包括：病毒对组织器官，包括免疫器官等如何造成损伤，以及宿主的相应变化。 第一节 病毒感染对寄主组织器官的损伤 病毒致病的严重程度与该病毒在组织细胞引致的病变程度并无直接关系。病毒引起的细胞和组织损伤是否会产生临床疾病因器官而异。 一、对宿主组织和器官的直接损伤 某些杀细胞性病毒对细胞直接损伤引致机体的临床症状和病理变化。 兽医微生物学教学课件

  3. 第33章 1. 对呼吸道上皮的损伤 呼吸道病毒最初入侵并损伤上皮细胞，逐步损坏呼吸道粘膜的保护层，暴露出越来越多的上皮细胞。感染后期当上皮细胞损坏时，纤毛停止摆动。呼吸道表面上皮的退化性变化非常迅速，但能迅速再生。 2. 对消化道上皮的损伤 病毒的消化道感染多数潜伏期短，没有任何前驱症状。轮状病毒等感染后相邻肠绒毛有时发生融合，肠道吸收面积减少，导致肠腔中粘液积累并腹泻。细小病毒感染损伤分化中的肠腺上皮。 兽医微生物学教学课件

  4. 第33章 二、无组织器官损伤时所致的病理变化 某些病毒感染引起的损伤不明显，感染细胞仍能低效地执行正常或低于正常细胞功能，不表现临床症状，但此时丧失了系统自身平衡必需的特定功能。导致机体功能紊乱。 三、易致细胞继发感染的组织和器官损伤 某些病毒感染，还易使动物发生继发感染。马发生流感时，使链球菌和其他细菌侵入肺，引发肺炎，而细菌分泌的蛋白酶又能裂解病毒的血凝素，激活病毒的感染。轮状病毒和冠状病毒感染易使肠道发生大肠杆菌的继发感染，导致严重的腹泻。 兽医微生物学教学课件

  5. 第33章 第二节 病毒的持续性感染 多数病毒感染都有程度不等的慢性表现。如犬瘟热病毒感染的某些犬在急性疾病阶段结束后，病毒在他内能数月或数年持续存在，引起某些器官的迟发性病理变化。病毒的持续感染在急性症状转轻或转化为亚临床后，还可引起轻微的慢性疾病。 一、持续性感染的类型 持续性感染可以再次激活，引起宿主的疾病复发，并能引致免疫病理疾病，还与肿瘤的形成有关。病毒能在经免疫的动物体内以持续性感染的方式存活，成为传染源，具有流行病学上的重要性。 兽医微生物学教学课件

  6. 第33章 病毒持续性感染可分为以下四种类型(图33-2-457)。 1.持续性感染 发病或不发病，感染后持续排毒。很迟才发生免疫病理病或肿瘤病。 2.潜伏感染 又名隐性感染，除非激活，一般并不能发现感染性病毒。 如奶牛传染性鼻气管炎。 3.慢性感染 传染性病毒在一个很长的临床前阶段逐渐增多，最终导致缓慢、渐进性致死疾病。如绵羊痒病（阮病毒），在感染神经组织若干年后才能检出，直至动物死亡时，在脑部才达到较高滴度。 兽医微生物学教学课件

  7. 第33章 4.迟发性临床症状的急性感染 此类病毒的持续性复制与疾病的进程无关。例如猫全白细胞减少症病毒，胎猫已受感染，直至青年猫才表现小脑综合征，在神经损伤出现时，并不能分离出病毒。 第三节 病毒感染对免疫系统的损伤 病毒可感染免疫系统的细胞，感染细胞的类型因病毒的种类而异(表33-1-458)。病毒感染免疫细胞导致免疫系统的损伤，从而加重疾病，或使宿主易于再感染另一种病毒，后者称为双重感染。 兽医微生物学教学课件

  8. 第33章 损伤所致的表现 传染性囊病（IBD）病毒感染鸡的法氏囊，导致囊萎缩和严重的B细胞缺失，宿主因此对沙门氏菌和大肠杆菌等细菌的易感性增，加以及发生马立克病毒、新城疫病毒、传染性支气管炎病毒或传染性喉气管炎病毒的双重感染。 猫白血病病毒、猫免疫缺陷病毒、人类获得性免疫缺陷综合征(AIDS）病毒，感染T细胞，也能引发多种继发感染。导致宿主死于机会感染。 兽医微生物学教学课件

  9. 感谢观看此片 欢迎指导 END 兽医微生物学教学课件

  10. （二）病毒感染的类型 ※ • 隐性感染 • 有无临床表现 • 显性感染 • 急性感染 • 临床症状长短慢性感染 • 持续性感染潜伏性感染 • 慢发病毒感染 根据病情缓急和病程长短

  11. 1)隐性感染inapparent infection 原因：病毒毒力较弱或机体免疫力强 有排毒的可能 病毒携带者 隐性感染者 (viral carrier) 获得免疫力、成为传染源

  12. 1、急性感染： 潜伏期短，发病急，病程短，恢复后病毒被彻底清除，机体获得免疫力。如流感，甲肝等。 2、持续性感染（persistent infection）： 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年， 甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺乏持续性的临床表现。 显性感染（apparent infection）

  13. 慢性感染： 病程长，病毒可检出 如HBV 可反复激活，急性发作 病毒只有在急性发作时才被检出 如 HSV 潜伏感染： 持续性病毒感染 慢发病毒感染： 潜伏期长， 发病后为亚急性进行性直至死亡 如HIV 急性病毒感染的迟发并发症： 如麻疹病毒感染引起的亚急性硬化性全脑炎

  14. 1、病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应； 2、病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别； 3、产生缺陷病毒； 4、病毒基因整合在宿主细胞染色体上； 5、病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降; 病毒持续感染的原因

  15. 第二节 病毒的致病机制 ※ （一）病毒对宿主细胞的直接作用 ※ 1、 溶（杀）细胞性感染 多见于裸露病毒，如脊髓灰质炎病毒 机制：- 阻断细胞大分子合成； - 破坏细胞溶酶体； - 病毒毒性蛋白的作用；

  16. 溶酶体 • 功能： • 细胞内消化 • 自体吞噬 • 防御作用

  17. 2、 细胞膜结构与功能改变 多见于出芽释放的包膜病毒 机制：1）细胞融合：形成多核巨细胞。 2）宿主细胞膜表面抗原改变： 自身免疫→宿主细胞死亡

  18. 病毒的复制过程（DNA病毒）

  19. 正常猴肾细胞与HSV感染的猴肾细胞

  20. 细胞浆或细胞核内有大小不一、数量不等的斑块状结构，可作为诊断依据。细胞浆或细胞核内有大小不一、数量不等的斑块状结构，可作为诊断依据。 3、形成包涵体 ※

  21. 狂犬病病毒包涵体

  22. 激活细胞凋亡基因，导致细胞出现细胞膜鼓泡、细胞核浓缩并出现凋亡小体，使染色体DNA降解，细胞死亡。 ※ 4、细胞凋亡

  23. 病毒的核酸可以结合到宿主细胞染色体DNA中，促进细胞转化，增殖变快，使细胞生长、分裂失控。 5、细胞转化 ※

  24. 病毒对宿主细胞的直接作用 ※ ※ 1、杀细胞性感染：多见于无包膜病毒 2、稳定状态感染：多见于有包膜病毒 3、包涵体形成：存在于受感染细胞质或核内。 4、细胞凋亡：程序性细胞死亡 5、细胞转化：与致瘤性有关

  25. 与肿瘤有密切关系的病毒: • HTLV-Ⅱ型(人类嗜T细胞病毒)→ • 慢性T4细胞淋巴瘤、毛细胞白血病 • HTLV-Ⅰ型(人类嗜T细胞病毒)→ • 成人T细胞白血病、B细胞淋巴瘤 • HIV →艾滋病（超级癌症） HSV-2、HPV →宫颈癌 • EBV →鼻咽癌/ Burkitt淋巴瘤 • HBV/HCV →肝癌

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