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ENFERMEDAD DE CHAGAS

ENFERMEDAD DE CHAGAS. Expositor: Juan Luis Galahad Oviedo Céspedes. Enfermedad de Chagas. Zoonosis parasitaria. Producida por Trypanosoma cruzi (protozoario). Insecto : Triatoma infestans. TRIATOMA INFESTANS. HISTORIA.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDAD DE CHAGAS Expositor: Juan Luis Galahad Oviedo Céspedes

  2. Enfermedad de Chagas • Zoonosis parasitaria. • Producida por Trypanosoma cruzi (protozoario). • Insecto : Triatoma infestans.

  3. TRIATOMA INFESTANS

  4. HISTORIA • La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico brasileño Carlos Chagas, quien en 1909 la describió por 1ra vez. • Chagas descubrió que los intestinos de Triatomidae (vinchunca) albergaban un protozoo flagelado, una especie del género Trypanosoma y fue capaz de demostrar experimentalmente que éste podía transmitirse a monos tities que habían sido mordidos por el insecto infectado.

  5. DR. CARLOS CHAGAS

  6. Reservorios • Perros. • Gatos. • Comadrejas. • Zarigüeyas. • Mapaches. • Hombre como reservorio principal.

  7. CICLO BIOLOGICO

  8. Transmisión • Cuando el chipo se alimenta con sangre de un organismo enfermo con chapas, ingiere también una gran cantidad de trypanosomas. • Estos trypanosomas se multiplican rápida y abundantemente en el intestino del insecto. • El chipo infectado se convierte así en un potencial y permanente agente transmisor de trypanosomas.

  9. Siempre que el chipo chupa la sangre de una persona o animal ,efectúa deposiciones sobre la piel; estas deposiciones contienen millares de trypanosomas con capacidad de causar enfermedad. • El leve escozor producido por la picadura induce al individuo a rascarse la zona molesta, la acción de las uñas causan insignificantes soluciones de continuidad en la piel; rota así esta barrera de defensa se abran puertas para que los tripanosomas se introduzcan en el organismo a través de los vasos sanguíneos.

  10. VIA TRANSPLACENTARIA • La infección prenatal por pasaje transplacentario de tripanosomas desde la circulación materna es posible pero no obligada. • Se ha verificado nacimientos de niños no infectados, aún en presencia con elevado parasitismo.

  11. HEMOTRANSFUCIÓN • Otro considerable número de infecciones se producen mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas generando cuadros clínicos atípicos

  12. POR LECHE MATERNA • La posibilidad de infección del hijo por la leche materna que padece la enfermedad de CHAGAS es posible, a sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especializados consideran que es un riesgo remoto.

  13. CONTAMINACIÓN ACCIDENTAL EN EL LABORATORIO • Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de CHAGAS por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chipos y animales infectados, cultivos de T.CRUZI o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infectados.

  14. POR MANEJO DE ANIMALES CONTAMINADOS • Se han relatados casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomésticos enfermos, entre ellos los cuyes, criados para alimentación familiar en ciertas regiones de Perú y Bolivia. Se ha encontrado el tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta paracitemia; el manejo promiscuo de perros y gatos con infección natural acentuada puede ser medio de contagio.

  15. SITUACIÓN EN EL PERÚ • En 1997 se inició la vigilancia de chagas en todo el Perú y s estableció su notificación obligatoria en todo el país. • La tasa nacional acumulada de personas infectadas por T.CRUZI en los últimos años es de 7,29 por 100 000 habitantes y se calcula que en las áreas endémicas viven 24 170 personas afectadas

  16. Ica, Arequipa,Moquegua y Tacna son las áreas donde se han presentado la mayoría de los casos de CHAGAS, siendo el Triatoma infestans el vector y Cavia porcellus “cobayo” el principal reservorio. • En la zona norte en cambio se han registrado pocos casos humanos. • Han permitido conocer que existen alrededor de 17 especies de Triatominos, de las cuales panstrongyluschinai es la más común, habiendo sido encontrada naturalmente infectada con T.CRUZI en algunas zonas.

  17. El T. cruzi aislado de P. chinae en ratones isogénicos, se puede reproducir la enfermedad de modo semejante a como se presenta en el hombre. • Utilizando este modelo animal se ha establecido que T. cruzi del valle de Reque produjeron elevada parasitemia, asi como: - Edema. - Congestión. - Necrosis multifocal en los órganos parasitados.

  18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • PERIODO AGUDO: • Signo de Romaña ( inflamación del párpado del ojo). • Salpullido, fiebre. • Inflamación de los nódulos linfáticos, hígado, bazo. • Mareo.

  19. SIGNO DE ROMAÑA

  20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Periodo de latencia: • Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo periodo , o de latencia; este periodo puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma ; solamente se puede poner en evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en la que se comprueba las alteraciones provocadas por la enfermedad o también(aunque mas difícilmente ) viendo trypanosomas. • La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas, y aun hay quienes han curado espontáneamente.

  21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Periodo crónico: • Resulta en fallo cardiaco y muerte. Trasplantes cardiacos pueden retardar la muerte, pero los parásitos aún permanecen en otros tejidos musculares pueden volver a infectar el corazón. • Otros efectos de la enfermedad de Chagas incluyen megacolon, megaesófago y encefalitis en niños pequeños; no existe cura para la infección crónica de Chagas.

  22. DIAGNÓSTICO ETAPA AGUDA: • Examen microscópico en la sangre fresca. ETAPA CRÓNICA: • Inmunofloresencia directa. (IFI) • Hemoaglutinación directa. (HAI) • Inmunoabsorción enzimática (ELISA)

  23. TRATAMIENTO • NIFURTIMOX: - Adultos: 8 a 10 mg/Kg/día x 60 días • Niños: 15mg/Kg/día x 60 días • BENZIMIDAZOL: • Adultos: 5mg/Kg/día x 60 días • Niños: 5 a 10 mg/Kg/día x 60 días

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