1 / 36

Testfolyad é kok

Testfolyad é kok. Claude Bernard: belső környezet testfolyadék (60%) ICF ECF szövetek közti folyadék-nyirok savós hártyák közti folyadék izületi folyadék cerebrospinális folyadék vér vérplazma alakos elemek (Hematokrit: 0,44-0,46)

Télécharger la présentation

Testfolyad é kok

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Testfolyadékok Claude Bernard: belső környezet testfolyadék (60%) ICF ECF szövetek közti folyadék-nyirok savós hártyák közti folyadék izületi folyadék cerebrospinális folyadék vér vérplazmaalakos elemek (Hematokrit: 0,44-0,46) PCV: packed cell volume

  2. A vérplazma Víz (90%) Diffúzibilis anyagok: Ionok: Na+, Cl- és HCO3-stb. Glukóz..3,3-6,1mmol/l Urea, koleszterin, aminosavak stb. Gázok: CO2, O2, N2 Nem diffúzibilis anyagok (kolloidok) Fibrinogén (4%): véralvadás • kicsapódása után savó, vagy szérum marad vissza Albuminok (60%): kolloid ozmózisnyomás Globulinok (35%):transzport, immunválasz •  (pl. tiroxin)β (transzferrin, protrombin stb)γ (immunglobulinok)

  3. alakos elemek (37-54%) plazma (46-63%) Vér • vérlemezke (~350.000/ml ) • vörös vértest (4,5-5 millió/ml) • fehérvérsejtek (~7000/ml) • limfociták (20-30%) • T sejtek • B sejtek • NK (natural killer) sejtek • granulociták (60-80%) • eosinofil (<2-4%) • basofil (<1 %) • neutrofil (50-70%) • monociták (2-8%)

  4. A vérsejtek típusai

  5. A vérsejtek keletkezése 1. • Naponta 3,7 x 1011 vérsejt keletkezik. • Először a májban, majd a magzati élet 7. hónapjátóla vérképzés a vöröscsontvelőben. • szegycsont, bordacsontok, csigolyák • medence, lapocka, koponyacsontok • 1,5 kg • A T limfociták (thymus - csecsemőmirigy) kivételével minden vérsejt a vörös csontvelőben termelődik. • Sárga csontvelő elzsírosodottinaktív

  6. A vérsejtek keletkezése 2. • Hemocitoblasztőssejtek:önreprodukcióra képesek, multipotensek. • A progenitor sejtek:elköteleződnek, valószínűleg nem önreprodukálók. • Adott számú osztódás után érett sejt • A folyamatot citokinek serkentik és szabályozzák • interleukinok • trombopoetin • eritropoetin • Az eritropoetin a vesében(85%) és a májban (15%) termelődik hipoxia hatására - magaslathoz való alkalmazkodás.

  7. Vörösvértestek 1. • Erythroblaszt: • nagy mag középen • Normoblaszt: • Már nem osztódik • A mag lefűződik és a dajka-makrofág bekebelezi. • savas a képződő hemoglobin miatt. • Retikulocita: • magtalan, riboszóma és mitokondrium még van. • Egy-két napig a csontvelőben érnek, csak kevés kerül ki a vérbe. Gyors vérképzés során megnő a perifériás számuk. • Erythrocita

  8. Vörösvértestek 2. • Erythrocita: • semmi sejtalkotó • bikonkáv • 7-8 m • vastagsága 2 m • térfogata (MCV): 85 fl • 120 napig él • mindig az érpályában marad • kb. 4.5 millió db/mikroliter • Hemoglobin tartalom (MCH): 30pg (14-15 g%) • Hemogolbin koncentráció (MCHC): 350g/l

  9. Fehérvérsejtek

  10. Granulociták • 9-13 napig élnek, kilépnek a szövetek közé • 12-15 µm, excentrikus, szabálytalan karéjozott mag • plazmában enzimeket tartalmazó szemcsék • szemcsék festődése alapján neutrofil, eozinofil, bazofil • Neutrofil: • Baktériumok fagocitózisa és elpusztítása. „mikrofágok” • Eozinofil: • Féregfertőzésekben és Allergiás reakciókban vesz részt • Bazofil: • A helyi gyulladási reakció fokozása (Calor, rubor, tumor et dolor)

  11. Monociták 1. • kb. 3 napig él, szövetekben mint „makrofágok” • 15-20 m, Szabálytalan alakú sejt, vese alakú mag • Fagocitózis (Lizoszómák) • Antigén-prezentálás • Szövettől függően másként nevezik: • Pleurális-peritoneális üregben makrofágok, • Kötőszövetben hisztiociták, • Csontban osteoklasztok, • Májban Kupffer sejtek, • Agyban mikroglia, • Régebben RESnek (Reticulo Endotelialis Szisztéma) nevezték.

  12. Limfociták • 5-11 m, kerek sejt, nagy, kerek mag • Tés B sejtek • Limphoid szövetek: • Elsődleges: csontvelő, timusz • Másodlagos: lép, nyirokcsomók, MALT: nyálkahártya asszociált limfoid szövet • mandulák, féregnyúlvány

  13. Limfociták • T sejtek: • Fejlődésük a csecsemőmirigyben (timusz) • klónszelekció: Elpusztulnak, amelyek saját antigénnel kapcsolódnak: autotolerancia. (5% marad életben) • „Sejtes immunválasz”: vírusok, tumorsejtek, idegen sejtek (szervátültetés), antigénprezentáló sejtek felismerése. • B sejtek: • Madár bursa fabricii, emlős csontvelő • Csontvelőben klónszelekció, 90 % elpusztul • A vérbe kerül, mint érett B limfocita (Kötött Ig) • Antigénfüggő aktiválódás • Plazmasejt : Szolubilis Ig termelése • B-memória: ismételt antigén stimulusra gyorsabb, nagyobb válasz. Évtizedekig élhet.

  14. Immunglobulinok • A konstans régió alapján öt féle • IgG: A leggyakoribb, átjut a placentán (a többi nem) • IgA: A nyálkahártyák alatti nyirokszövetben (MALT). • IgM: A leggyakoribb B sejt receptor • IgD: Leginkább éretlen B sejteken, membránkötött • IgE: Gyulladásos folyamatokban szerepel, bazofil granulocitákhoz, és hízósejtekhez kötődik.

  15. A szervezet védekező rendszere • A természetes immunitás (nem adaptív immunválasz) • Scavenger sejtek • mikrofágok=granulocita • PRR: pattern recognition receptors, a patogének molekuláris mintázatát ismeri fel: pl. Mannóz, dupla szálú RNS stb • makro fágok: • Később érnek a fertőzés helyére, mint a granulociták • A fő feladatuk a szerzett immunitás rendszerének aktiválása. • A seb gyógyulását is elősegítik, mert eltakarítják a halott bacikat és neutrofileket. • A szerzett immunitás (adaptív immunválasz) • speciális molekulák, un. antigének váltják ki • Primer immunválasz pár hét, szekunder pár nap!

  16. A komplement rendszer • Klasszikus út: • Antigén-immunglobulin kötés (pl antigénprezentáló sejt felületén). • Alternatív út: • baktériumok poliszacharid burka is alkalmas felület (Ig nélkül). • Közös út: a C3 aktiválása • C3b: • Opszonizáció • Litikus komplex létrehozása • Saját aktivációjának s az alternatív útnak a serkentése • C3a: • gyulladás

  17. Vérlemezkék • Megakarioblaszt: már nem osztódik, endomitózis • Megakariocita: nagyméretű, 60μm Szabálytalan lebenyezett mag, többszörös DNS készlet. Az endothel sejtek között pszudopódiumokat bocsát a csontvelő szinuszaiba. Ezek leválnak, így képződik a magtalan trombocita (2-4000 db/megakariocita). • Trombocita: • 1-4 m, szabálytalan alakú, • 9-11 napig él, mindig az érpályában marad • 150-300 ezer/mikroliter • A véralvadásban játszanak szerepet (fehértrombus, tromboplasztin képzés, tromboxán a granulumokban)

  18. Véralvadás 1. • Vazokonstrikció: Azonnali, 4-5 percig áll fenn • Trombocita letapadás: 3 perc alatt alakul ki • Fibrinogenezis: kb 5 perc kell hozzá Vazokonstrikció • Reflexesen és lokálisan felszabaduló anyagok (szerotonin) hatására Primer trombocita adhézió • A vérlemezkék kapcsolódnak a kötőszöveti rostokkal (pl.kollagén) • Belőlük további szerotonin és ADP szabadul fel. • Tapadóssá válnak egyre több trombocita tapad össze (aggregáció) • Vérzési idő: Ha az alvadék képződését megakadályozzuk (15 mp-ként letörölve), a vérzés megszüntéig eltelt idő, normálisan 2-6 perc.

  19. Véralvadás 2. • Trombocita aktiváció: • A trombocitamembránban katalitikus letapadási felület alakul ki egyes alvadási faktorok számára. • A membránban fibrinogén-kötő molekulák jelennek meg. A fibrin hidat képez a trombociták között. • A trombociták aktomiozinja is aktiválódik, ami a sejtek hirtelen zsugorodásához és a trombocitákban tárolt granulumok felszabadulásához vezet. • Fibrinogenezis: • A fibrin az oldott fibrinogénből alakul ki. • A a trombin hasítja a fibrinogént, tapadós és oldhatatlan fibrinmonomereket eredményezve. • A XIII. faktor és Ca2+jelenlétében a monomerek polimerizálódnak, kialakítva a stabil alvadékot.

  20. külső út belső út Véralvadás 3. Hagemann faktor Plazma-tromboplasztin anticendens Antihemofíliás globulin IV. Chrismas faktor Tromboplasztin Prokonvertin Stuart-Prower faktor II. V. Proakcelerin fibrin stabilizáló (Laki-Lóránt faktor) I.

  21. Vérvizsgálat RBC (red blood cell) vörösvértest szám nő: 3.8-5.2 * 1012/l férfi: 4.4-5.9* 1012/l Mintavétel finnpipettával 100x-os higítás (10µl vér + 990µl Hayem oldat) Hayem oldat: zsugorít és fixál, 0.5% NaCl, 2.5% Na2SO4, 0.025% HgCl2 Számolás bürker kamrával v: vörösvérsejtek számlálásához VV: 1/20*1/20*1/10=1/4000 mm3 RBC=n*4000*100*10000000= 4n*1011/l n: 40 számlálás átlaga Fent és baloldalt a vonalon lévőket is bele kell számolni.

  22. Vérvizsgálat WBC (white blood cell) fehérvérsejt szám 6-8000/l Mintavétel finnpipettával 10x-es higítás (20µl vér + 180µl Türk oldat) Türk oldattal (sejtmagot fest és vvs-t hemolizál, 0.5% ectesav, metilénkék) Számolás bürker kamrával F: fehérvérsejtekhez VF: 1/5*1/5*1/10=1/250 mm3 WBC=n*250*10*10000000= 25n*108/l n: 20 számlálás átlaga Fent és baloldalt a vonalon lévőket is bele kell számolni.

  23. 1/20 mm 1/5 mm Vérsejt számlálás

  24. Vércsoportrendszerek A vörösvértestek felszínén lévő makromolekulák antigéndetermináns csoportokat tartalmaznak, melyek antigénként viselkedhetnek. Öröklődik Az antigének szerkezetük alapján csoportokba sorolhatóak, ezek a csoportok külön vércsoportrendszereket alkotnak. Emberben több mint 15 van Az antigének olyan szervezetben, amely születésig nem találkozott az antigénnel, ellenanyag (antitest, immunglobulin) termelődését váltják ki. A legismertebb az AB0 és az Rh rendszer.

  25. AB0 vércsoportrendszer A és B antigének nagyon elterjedtek az élővilágban (növényekben, bacikban) A születés után a gyomor-bél csatornából jutnak a szervezetbe és ellenanyag termelését váltják ki. Ezek a természetes antitestek. Az antitestek IgM típusúak, ezért nem jutnak át a placentán. Agglutináció: a vvt-k az immunglobulinokon keresztül összekapcsolódnak. In vivo az Ig aktiválja a komplementrendszert és a vvt lízise következik be.

  26. AB0 vércsoportok

  27. Rh vércsoportrendszer Az Rh negatív személy vérében csak akkor termelődik antitest (anti D), ha Rh pozitív vérrel találkozik a szervezete. Ez például szülés vagy vetélés során jöhet létre, ha az Rh- anya Rh+ gyermeket hordozott. Az Rh ellenanyagai IgG típusúak, ezért átjutnak a placentán, és károsíthatják a következő magzatot.

  28. Vércsoportmeghatározás Csempe három sarkába antiA, antiB, és antiAB Egy csepp vér a csempe közepére. Tárgylemez sarkaival felváltva vigyünk kevés vért a savókba. Figyeljük a precipitációt.

  29. Az anyagcsere szabályozása • A glukóz a legfontosabb transzport tápanyag. • Koncentrációja szűk határok között változhat: • 4,5 - 6,1 mmól/l (éhgyomri) • – 7,8 mmól/l (terheléses) (3,3 mmól/l alatt hipoglikémia) • A szabályozásban az inzulin és a glukagon a legfontosabb. • A hasnyálmirigy 70-80 g, 1-2%-a az 1-2 millió sziget, 50-300 sejt szigetenként.

  30. A cukorbetegség • Diabetes mellitus (mellitus=mézédes) • I. típusú diabetes – inzulinhiány • II. típusú diabetes – kezdetben van inzulin • Az inzulinhiány következményei: • Az inzulinérzékeny szövetek (izom, zsír) nem tudnak glukózt felvenni. • Májban glikogenolízis, glukoneogenezis (hiperglikémia), ketogenezise nő (ketoacidózis) • Zsirszövetben lipolízis, a máj lipoproteinjeinek felvétele (zsírszintézishez) a lipoproteinlipáz gátlása miatt csökken. (lipémia) • Glukagon túltermelés

  31. I. típusú diabetes • A B-sejtek autoimmun eredetű pusztulása okozza. • Leggyakrabban gyermek és fiatal felnőttkorban jelentkezik. • A tünetek gyorsan alakulnak ki • Tünetmentes szakaszban antitestek, • utána csökkent glukóztolerancia, • végül endogén hiperglikémia. • A betegek kezeléséhez inzulin szükséges • Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki . • Diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, legritkább a távol-keleten.

  32. II. típusú diabetes • Leggyakrabban gyorsan felszívódó szénhidrátok (cukor, fehér liszt stb.) túlzott fogyasztása váltja ki (helytelen táplálkozási szokások). • Az étkezéseket követő glukóz + inzulin „löket”. • A sejtek évek múltán védekezni kezdenek a túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia. A magas vércukor a hasnyálmirigyet fokozottabb inzulintermelésre készteti, míg végül kimerül. • Általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. • A betegek 80%-a elhízott, sokuk magas vérnyomástól is szenved. • A tartósan magas vércukor károsítja a vérereket: vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia. • A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, gyakran csak a szövődmények kapcsán derül ki (vagyis későn...). • Kezelése életmód változtatással, majd gyógyszerekkel történik. A hasnyálmirigy kimerülése után szükséges az inzulin adása.

  33. Klinikai tünetek • Általános tünetek: fáradtság, teljesítménycsökkenés. • Emelkedett vérinzulin szint miatt kialakuló tünetek (a 2-es típus kezdeti fázisa): farkasétvágy, izzadás, fejfájás. • Magas vércukorszint (hyperglikémia) miatt jelentkező tünetek: nagy mennyiségű vizelet gyakori ürítése (polyuria), szomjúság, nagymértékű ivás (polydipsia), fogyás. • Folyadék és elektrolitháztartás zavar miatt jelentkező tünetek: éjszakai vádligörcsök, látászavarok (a lencse víztartalmának változása miatt). • Bőrtünetek: viszketés (gyakran a genitáliák és az ánusz környékén), bakteriális és gombás bőrfertőzések, vöröses arcszín (rubeosis diabetica). • Potencia- vagy menstruációzavarok.

  34. Laborvizsgálatok • Éhgyomri vércukorszint: • Normális< 6,1 mmol/l • Csökkent glukóz tolerancia: 6,1 - 7,0 mmol/l • Diabétesz: ≥ 7,0 mmol/l • Cukorterheléses vizsgálat • Normális< 7,8 mmol/l • Csökkent glukóz tolerancia: 7,8 - 11,1 mmol/l • Diabétesz: ≥ 11,1 mmol/l • HbA1c: A hemoglobin alegysége, mely képes a glükózt kötni. A kötés egy darabig instabil, de pár óra múlva stabilizálódik: Átmeneti magas vércukorértékek alig mutathatók ki, ellenben a múltbeli átlagos érték jól látszik. A cukorbetegség kezelése során fontos normális tartományban tartani, így lehetséges a hosszútávú szövődmények elkerülése. • C-peptid: a proinzulin egy része. Sokkal stabilabb az inzulinnál könnyebb mérni. Segít elkülöníteni az 1-es és 2-es típusú diabéteszt.

  35. Inzulinhiány közvetlen hatás glukagon túlprodukció gluko- neogenezis glukóz felhasználás lipolízis hiperozmolaritás hiperglikémia ketogenezis glukozuria ketoacidózis ketonuria ozmótikus diurézis hiperventilláció* kiszáradás hányás keringési elégtelenség agyi hipoxia kóma Hiperglikémiás kóma *:Kussmaul légzés

More Related