Notarzteinsatz 04.03.2014, Faschingsdienstag

1. Notarzteinsatz 04.03.2014, Faschingsdienstag

2. Notarzt steht mit Rettungssanitätern vor dem Notarztstützpunkt; Rettungssanitäter brechen auf zu dem Einsatz • Kopfverletzung / Bewusstlosigkeit 14:17 Uhr • Einsatzort: Testa Rossa Cafe, Amraser Seestr. • 14:24 ( 7 Minuten später) Nachforderung Notarzt zum selben Einsatzort wegen laufender Reanimation

3. Eintreffen am Einsatzort 14:30 Uhr des Notarztes (6 Minuten Anfahrt) • Erschwerter Zugang zum Patienten wegen großem Menschenandrangs • Notarzt wird zugerufen: „….bei dem Patienten ist eine KARDIOPATHIE bekannt…“ Kardiomyopathie? „…Patient wurde bereits reanimiert und erfolgreich von Johanniterin defibrilliert…..“

4. Situation • 29-jähriger Patient, männlich, adipös (ca.120kg, kurzer Hals) • Patient ist nicht ansprechbar, bewusstlos mit unspezifischer Schmerzantwort in stabiler Seitenlage, Erbrochenes in der Venturimaske, Pupillen mittelweit mit verzögerter Lichtreaktion, Herdblick nach links, keine äußeren Verletzungszeichen am Kopf • Patient liegt zwischen Bar und Säule in voll besuchtem Cafe • Patient ist mit Jacke und Pullover bekleidet • Schwerer Venenzugang, wegen bereits kalten Extremitäten und voller Bekleidung • EKG und Pulsoximetrie Messungen nicht suffizient (Patient kaltschweißig) • Herzfrequenz 86/min Sättigung 76% (über Pulsoxy), Puls nicht tastbar, RR nicht messbar

5. 1. EKG: keine Ableitung 2. EKG: Schmalkomplextachykardie

6. Entscheidung: Scoop andrun • Absaugen von Erbrochenem • Bebeutelung mit Maske durch Notarzt, dann Übergabe an Notfallsanitäter (Sättigung 96%) • Notarzt versucht Venenzugang (Venflon blau re Handgelenk, 1. Versuch erfolglos)

7. Notarzt legt Venenzugang (Venflon blau re Handgelenk, 2. Versuch erfolgreich) • 500ml NaCl i.V. • BZ: nicht messbar • NaCl gestoppt, 100ml 33%ige Glucose Lösung i.V., dann BZ messbar 230mg/dl • Entscheidung: Da Intubation und Kardioversion/Defibrillation aus Platzmangel nur erschwert möglich => Umlagerung auf Rettungsliege und Beibehaltung der stabilen Seitenlage

8. Im Rettungswagen • Sättigung sinkt auf 62%, Herzfrequenz fällt auf 72 • Blutdruck nicht messbar, Patient nach wie vor ohne Bewusstsein, wird zyanotisch • Diagnosefindung: Kardiomyopathie mit malignen Rhythmusstörungen DD Kopfverletzung GCS3, Patient postprandial, offensichtlich schwieriger Atemweg (kurzer Hals, adipös, nicht nüchtern) • Entscheidung: Narkoseeinleitung und INTUBATION (0,2mg Fentanyl, 550mg Thiopental, 100 mg Lysthenon, TUBUS 8,5; Intubation atraumatisch, Lunge hebt sich einseitig, Tubus wird leicht zurückgezogen von 25 auf 22cm, Thoraxgeräusche seitengleich, grobblasige Atemgeräusche Absaugen durch Tubus, Sättigung 86%, 20mg Esmeron) • Gleichzeitig Beginn CPR

9. EKG: PEA

10. PEA, kein Schock empfohlen, CPR, 3x Suprarenin

11. Beatmungsmaschine wird angeschlossen mit 65mbar, Atemfrequenz 15, CO² 48,5 • Patient bleibt trotz hohem Kraftaufwand zusehends unter laufender CPR und fortgeführter Beatmung zyanotisch • ANFORDERUNG LUKAS innerhalb des ersten CPR Zyklus ca. 15:06 Uhr

13. Lukasreanimation • Nach Lukasanlage CPR von 2 Minuten, Analyse: PEA • 4. Gabe Suprarenin • Fortführung der Herzdruckmassage mit Lukas • Sättigungsanstieg unter LUKASreanimation auf 96% • Nach weiteren 2 min ANALYSE: Breitkomplextachykardie 160 Herzfrequenz => KARDIOVERSION mit 200J

15. Lukasreanimation • Weiterhin Breitkomplextachykardie • 300mg SEDACORON i.V. • Nochmalige Kardioversion mit 200 J • Stabilisierung der Herzfrequenz auf 112 Schläge /min • Spontankreislauf 15:17 Uhr

16. Übergabe an MZA Schockraum • Übergabe Patient 15:24 Uhr • Abschluss Nachdokumentation 15:40 Uhr • Zustand: 96%pO², 112 HF, RR 84/64

17. Wiederaufnahme der Reanimation nach Übernahme Schockraum ad Internisten

18. DilatativeKardiomyopathie • Definition: heterogenes Krankheitsbild, definiert als systolischer Pumpfehler mit Dilatation und Funktionseinschränkung des linken oder beider Ventrikel und eingeschränkte Ejektionsfraktion

19. Pathogenese • Myozytolyse • Fibrose • Hypertrophie der benachbarten Myozyten, • Autoimmunphänomene möglich nach Virusinfekten oder auch ohne

20. Ursachen Genetisch • früher hatte man angenommen, dasss nur ein geringer Teil der Kardiomyopathien genetisch verursacht sind, Virusinfekte standen eher im Fokus; heute findet man bei 50% der Kardiomyopathien familiäre Häufungen, • 90% autosomal dominant • 10% X-chromosomal rezessiv • Mutation der mitochondralen DNA • Non compaction CM Persisitenz des embryonalen Maschenwerks

21. Andere Ursachen: • Umweltfaktoren • Alkohol • Andere Trigger

22. Epidemiologie • 6/100000/Jahr • M:W 2:1

23. Klinik • Herzinsuffizienz • Globalinsuffizienz • Herzrhythmusstörungen: ventrikuläre Tachykardie, plötzlicher Herztod

24. Diagnose • Klinik • Echokardiographie • Myokardbiopsie • Ausschluss bekannter Ursachen, v.a. Ausschluss einer ischämischen Genese mittels Koronarangiographie • Die nichtischämische Kardiomyopathie ist immer eine Ausschlussdiagnose

25. 10 Jahresüberlebensrate 10-20% • 80er Jahre: 1 Jahresmortalität 30% bei nichtischämischer Kardiomyopathie • Heute: 1 Jahresmortalität 5-10% bei nicht ischämischer Kardiomyopathie bedingt durch neurohumorale Therapie (ACE Hemmer, B-Blocker, Diuretika, Aldosteron)

26. Quellen • Neues zur akuten Herzinsuffizienz, G. Hasenfuß, Göttingen, Internist 2014, 55:655-662 • Der Internist 2006, Sonderausgabe Kardiomyopathie • Heck Fresenius, Repetitorium Anästhesiologie • Familial dilatedcardiomyopathy , A.Serio et al, Herz 2012-37:822-829, Nov. 2012 • DilatativeKardiomyopathie, wohin schlägt das Pendel aus, MaththiasAntz, Herz, Urban und Vogel 2005 • DilatativeKardiomyopathie im Kindesalter, • Monatsschrkinderheilkunde 1997 145:218-224