1 / 42

FIZIPOPATOLOGIA ARTERIALA

FIZIPOPATOLOGIA ARTERIALA. Structura generala a vaselor de sange Reglarea functiei arteriale Ateroscleroza Hipertensiunea arteriala a) Hipertensiunea esentiala (primara) b) Hipertensiunea secundara Hipotensiunea arteriala. Structura generala a vaselor de sange.

salaam
Télécharger la présentation

FIZIPOPATOLOGIA ARTERIALA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FIZIPOPATOLOGIA ARTERIALA Structura generala a vaselor de sange Reglarea functiei arteriale Ateroscleroza Hipertensiunea arteriala a) Hipertensiunea esentiala (primara) b) Hipertensiunea secundara Hipotensiunea arteriala

  2. Structuragenerala a vaselor de sange Vasele de sange – componente ale sistemului cardiovascular, ce transporta sangele prin organism - au aceeasi structura de baza, peretele lor fiind divizat în 3 straturi concentrice(tunici): intima, media şi adventicea Exceptie: capilarele: - un singur strat celular (endoteliu) si lamina bazala Intima: =înveliş fin de celule endoteliale în contact cu fluxul sanguin, important pentru rezistenţa la forţa de frecare asangelui Tunica media: =compusă din celule musculare netedesielastină -conferă vaselorrezistenţă şi elasticitate Adventicea: =compusă predominant din ţesut conjunctiv, fibroblaste, vase de sânge silimfaticepropri

  3. Tonusul vascular (adică gradul de contracţie vasculară) al arterelor este dependent de două mecanisme reglatorii importante: - neuralsi - umoral Proprietatile contractile si mecanismul de inducere a contractiei musculaturii vasculare netede (VSM) sunt foarte diferite de cele ale miocardului: VSM sufera contractii lente, sustinute si tonice in timp ce contractiile miocardice sunt rapide si de durata foarte scurta Spre deosebire de miocard, VSM nu contine proteina reglatoare troponina Majoritatea arterelor si venelor sunt inervate prin nervi adrenergici simpaticielibereaza noradrenalina (NE) in calitate de neurotransmitator Reglarea funcţiei arteriale

  4. Anumite vase sunt inervate de nervi parasimpatici sau simpatici colinergici, care elibereaza acetilcolina (ACh) in calitate de neurotransmitator primar • NE se leagade : • a1-sia2-adrenoceptori(preferential) determinand • - contractia musculaturii netede si • - vasoconstrictia • b2-adrenoceptorivasodilatatia (efect relativ minor comparativ cu vasoconstrictia mediata de alfa adrenoreceptori) • Adrenalina (EPI) circulanta se leaga de: • b2-adrenoceptorii(cu afinitate mare) de pe celulele musculare netede vasodilatatia • Efectul EPI–estedependent de concentratie: • la concentratii mari:se leaga de a1- and a2-adrenoceptori • - supreseaza efectele vasodilatatoare ale stimularii b2-adrenoceptorilor si • - produce vasoconstrictia

  5. Vasele coronariene sunt inervate de fibrele parasimpatice colinergice elibereazaACh AChse leaga de: Receptorii muscarinici (M) de pe celulele musculare netede si/sau endoteliale care: - sunt cuplati cu formarea de NOvasodilatatia Legarea neurotransmitatorilor de receptorii adrenergici si colinergici activeaza cai de traducere a semnalului care converg catre modificarea concentratiei intracelulare a Ca ce determina modificari ale functiei vasculare

  6. Mecanismul prin care Ca intracelular stimuleaza contractia VSM Cresterea Ca intracelular rezulta din 2 procese: - un flux crescut de Ca in celula prin canalele de Ca - eliberarea Ca din depozitele interne (Reticulul sarcoplasmic – SR) Ca liber se leaga la o proteina specifica de legare a Ca – calmodulinacareactiveaza myosin light chain kinase(MLCK) MLCKfosforileaza myosin light chain (MLC) in prezenta ATP MLC- subunitati reglatorii (20 kD) pe extremitatile miozinei a carorfosforilare conduce la formarea de punti incrucisate intre extremitatile miozinei si filamentele de actinacontractia musculara

  7. Mecanisme care moduleaza concentratia intracelulara de Ca si prin aceasta tonusul vascular • Calea cuplata cu proteinele Gs • Stimuleaza adenil ciclaza (AC), care catalizeaza formarea cAMP cAMPdetermina o contractie musculara vasculara redusadeoarece in acelasitimpinhiba MLCK (relaxare a musculaturii) Proteinele G sunt cuplate cu Re care leaga vasodilatatoare: - b2-adrenoceptori (leaga agonisti b2 ca EPI) - Receptori A2 purinergici (se leaga de adenozina) - ReceptoriIP(leaga prostaciclina PGI2)

  8. 2. Calea de semnalizare cuplata cu IP3 • Similara in musculatura vasculara neteda si in inima • Agonistii alfa ce actioneaza prin urmatorii receptori: • - noradrenalina (NE) - a1- adrenoreceptori • - angiotensina II (AII) - AT1 receptori • - endotelina – 1 (ET-1) - receptori ETA - vasopresina (AVP) -receptori V1 - acetilcolina (ACh) - receptorulM3 activeaza fosfolipaza C (PL-C) determinand formarea IP3 din PIP2 IP3 stimuleaza eliberarea Ca din SR DAG activeaza protein kinaza-C (PK-C) - contribuie si la contractia musculaturii vasculare prin fosforilarea MLC

  9. 3. Calea de semnalizare cuplata cu cGMP Sistemul NO-cGMP - important in reglarea tonusului vascular ACh, eliberata autonom de nervii colinergici sau administrata exogen, se leaga de ReM3 din endoteliul vascularcare stimuleaza formarea sieliberarea NO NOdifuzeaza din celulele endoteliale in celulele musculare adiacente unde activeaza guanil ciclazaformarea cGMP si vasodilatatie cGMP relaxeaza musculatura vasculara neteda prin multiple mecanisme: - Creste concentratia intracelulara de cGMPinhiba intrarea Ca in celulasi scade concentratiile intracelulare de Ca - Activeaza canalele de K+hiperpolarizare si relaxare - Stimuleaza PK cGMP dependenta care activeaza MLCfosfodiesteraza defosforileza MLC relaxarea VSM

  10. Datorita rolului central al cGMP in vasodilatatia mediata de NO, medicamentele care inhiba degradarea cGMP (inhibitori ai fosfodiesterazelor cGMP dependente- PDE5 ) sunt folosite pentrua creste vasodilatatia mediata de NO(tratamentul disfunctiei erectile) Reglareaumorala a tonusului vascular Dintre efectorii umorali ce interacţionează cu receptori specifici de pe peretele arterial, cel mai important este angiotensina II (AII), care este cel mai puternic agent vasoconstrictor Producerea angiotensinei II(v. Fig. urmatoare): Reninaprodusa de rinichiacţionează asupraangiotensinogenului, produs de ficatsisecretat in sange, rezultandangiotensina I (AI) convertită de ACE (prezenta in endoteliul vascular din plamanidarsialtetesuturi) la angiotensină II (AII) cu situsuri de actiune multiple (v. sist. RAA: rinichi) Angiotensina II este inactivată de către un grup de enzime circulante sau legate de ţesut, denumite angiotensinaze, care scindeazaaminoacizii C-terminali din structurasa

  11. În prezent sunt disponibili inhibitori specifici ai componentelor acestui sistem, care oferă şansa tratării hipertensiunii arteriale • Functiileangiotensinei II • Cresterezistentavascularasistemicasipresiuneaarteriala • Actioneazaasupracortico-suprarenaleieliberarea de aldosteron, ceactioneazaasuprarinichilorpentru a cresteretentia de sodiusiapa • - Stimuleazaeliberareadin hipofizaposterioraa vasopresinei care cresteretentia de fluide de catrerinichi Sistemul renina- angiotensina-aldosteron • Stimuleazacentriiseteidin creier • - Stimuleazahipertrofiacardiacasivasculara

  12. Rolul catecolaminelor în tensiunea arterială Catecolaminele: compusi chimici derivati de la aminoacidul Tyr Principalele catecolamine: -adrenalina (EPI) - noradrenalina (NE) - dopamina Sunt produse de: - celulele cromafine din medulosuprarenale (in principal EPI) - fibrele postganglionare ale SN simpatic(in special NE) Dopamina (neurotransmitator din SNC) este produsa de corpii celulelor neuronale

  13. EPI si NE (in special NE) o creştere în presiunea sângelui prin efectul lor asupra inimii şi vaselor de sânge ! există diferenţe semnificative în efectele lor individuale: EPIdetermină: - vasodilataţia arteriolelor muşchilor scheletici - vasoconstricţia vaselordin piele, mucoase şi viscere = un important stimul cardiaccreşte viteza şi forţa contracţiei cardiace şi astfel creşte debitul cardiac - poateinduce anomalii de ritm cardiac NE: efect mai mic asupra debitului cardiac decât EPI determina o vasoconstricţie generalizată Catecolamineleau de asemenea numeroase alte efecte asupra musculaturii netede a viscerelor şi uterului şi diverse efecte metabolice

  14. ATEROSCLEROZA = boală a arterelor mari, elastice-medii şi musculare - constă înacumularea de: - lipide - celule inflamatorii - celulemusculare netede - ţesut conjunctiv în peretele vaselor de sange cu formare de leziuni (plăci) aterosclerotice, ceconduc la îngustarea lumenului arterelor şi reducerea fluxului sanguin Când fluxul sanguin în arterele coronariene sau cerebrale devine complet obturat, intervin distrugeri severe şi ireversibile la nivelul: - muşchiului cardiacinfarct miocardic acut - creierului atac cerebral Incidenta aterosclerozei este corelata cu: concentratii mari de LDL-colesterol si niveluri scăzute de HDL-colesterol şi apoA-Iin sange

  15. ATEROGENEZA = procesul de formare a leziuniloraterosclerotice Evenimentulcheie: - modificările de tip oxidativ ale LDL LDL oxidatestelegatsipreluatde către macrofage (exprima receptori pentru LDL oxidat:receptori scavenger) ce se transforma in celule spumoase= “foam cells” Celulele spumoase: - conţin un număr variabil de picături lipidice în citoplasmă ce le conferă aspectul de spumă = element marker al leziunilor aterosclerotice: se acumuleaza in placileaterosclerotice În condiții normale: Concentratia de LDLox în fluxul sanguin este menţinuta mica prin mecanisme de îndepărtare eficientă asa din circulaţie de catrecelulele Kupffer de la nivelul ficatului (LDLox este degradat în lizozomi)

  16. Stadiile de dezvoltare a leziunii aterosclerotice Ateroscleroza= o situaţie patologică în care arterele suferă o îngroşare a intimei simultan cu pierderea elasticităţii Situsurile majore de dezvoltare a acestor leziuni sunt reprezentate de: - arterele coronare - arterele cerebrale - aortă Sub influenta unor factori: un exces de lipoproteine (LDL) in sange hipertensiune arteriala diabet componente ale fumului de tigara endoteliul vascular devine mai permeabil la LDL, care intra in intima (proces mediat de Re sau micropinocitoza) Primul eveniment - lezarea endoteliului vascular

  17. Celulele endoteliale răspund la lezare prin: v. Fig. urmat. -producerea unormolecule de adeziune si unor citokinecare atrag chemotactic si activeaza alte tipuri de celule De exemplu produc: - selectinesiVCAM-1 - care mediaza interactia lor cu celulele de tip inflamator (monocite si limfocite T) promovand adeziunealor la endoteliu Celulele aderate de endoteliu sunt stimulate de chemokina atractant a monocitelor - MCP-1 (monocyte chemoatractant protein 1) si asfel strapung endoteliul si ajung in intima La acest nivel, monocitele se transforma in macrofage rezidente care: - produc specii reactive de oxigen (ROS) ce oxideaza LDL din intima rezultand LDLox Recrutarea şi migrarea monocitelor în spaţiul sub-endotelial poate fi iniţiată si de prezenţa LDLox la acest nivel

  18. Macrofagele care au preluat LDLox: - devin supraincarcate cu lipide = celule spumoase - elibereaza lipide in intima - migreaza catre lumenul peretelui arterial sise acumuleaza in placile aterosclerotice (centrul unei placi aterosclerotice in formare – lipid pool) In plus secreta citokine: PDGF, FGF, TNF, IL-1, IFNa, TGFbcare influenteaza activitatea celulelor musculare netede din peretele arterial (VSCM) Astfel, VSCM prolifereaza si migreaza catre lumenul peretelui arterial: formeaza o calota fibroasa “fibrous cap” peste miezul lipidic - sintetizeaza proteine ale ECM, in particular colagen, care este depozitat in placa aterosclerotica in formare In acest moment, structura peretelui arterial este complet distrusa si placa fibroasa (placa aterosclerotica sau aterom) patrunde in lumenul arterei putand impiedica fluxul sanguin

  19. Placile aterosclerotice devin in timp vulnerabile la rupturi deoarece: Macrofagele si limfocitele T active acumulate si localizate preferential la marginile placii: - secreta MMP (metaloproteinaze matriceale) care degradeaza proteine ale matricei extracelulare - inhiba proliferarea VSCM si sinteza colagenului ceea ce slabeste calota fibroasa “cap” Mai mult, VSCM prezente in regiunile cele mai vulnerabile ale placii sufera apoptoza favorizandruptura placii aterosclerotice Ruptura placii aterosclerotice determina producerea unei hemoragii si atragerea plachetelor sanguine la acest nivel ce initiaza un proces de coagulare cu formarea unui trombus obstructionant la situsul rupturii ce poate fi desprins sub influenta fluxului sanguin determinand procese tromboembolice (infarct, accident vasular)

  20. Procesul aterogenezeigenerat de semnale provenite de la citokine si factori de crestere produsi de celule endoteliale, macrofage, limfocite T, VSMC

  21. Tratamentulhiperlipoproteinemiei: Reducereanivelului plasmatic de colesterolprinadministrarea de statine (Lovastatin, simvastatin, atorvastatin): - inhibabiosintezacolesterolului Ateroscleroza severa a aortei - autopsie

  22. Factori de risc pozitivi si negativi in ateroscleroza PozitivNegativ Varsta: Barbati > 45 ani Val. serice HDL colesterol Femei > 55 ani Valori serice LDL Istoric familial Mostenire genetica buna Valori serice LDL colesterol (>130 mg/dL) Sexul feminin (estrogeni) Valori serice TAG (>150 mg/dL) Exercitiu fizic Diabetul mellitus Hipertensiune arteriala Obezitate Fumat Boala coronariana

  23. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA • = creştere persistentă a presiunii sângelui ce se manifesta si în starea de repaus, bazală a organismului • prezenta cand presiunea sanguina sistolica este 140 mmHg sau mai mare si/sau presiunea sanguina diastolica este 90mmHg sau mai mare • Clasificare: • Hipertensiunea esenţială sau primară: • de cauza necunoscuta (90-95% dintre pacienti) • Hipertensiunea secundară • – rezulta secundar unei boli (renale, endocrine) • Indiferent de originea sa, HTA este determinata de: • O crestere in rezistenta vasculara sistemica (SVR) • O crestere in debitul cardiac datorita, in general, activarii neuro-hormonale crescute a inimii sau unui volum crescut desange

  24. Persistenta HTA– unul din factorii de risc ai: • - accidentului vascular cerebral • - atacului de cord • - insuficientei cardiace • - anevrismului arterial • - cauza principala a insuficientei renale cronice • Hipertensiunea esenţială (primară) • Cauze =necunoscute • - problemă foarte comună în societăţile dezvoltate, a carei incidenţa tinde să crească cu vârsta • - Nu există markeri biochimici de diagnostic asociaţi cu această boală • Factori cauzali in HTA= un mozaic de factori multipli, ce include: • - componente genetice • -factori de mediu

  25. Factorifavorizantiai HTA: • Sensibilitatea la saruri • ~60% din indivizii cu HT - sensibili la aportul de Na: • Crescand cantitatea de sare in circuitul sanguin, celulele elibereaza apa (datorita presiunii osmotice) pentru a echilibra gradientul concentratiei de saruri dintre celule si circulatia sanguinacrescandvolemiasi implicitpresiunea sangelui • Efectele excesului de saruri in organism depind de: • - aportul de sare in hrana • - functionarea rinichilor • Cand continutul de saruri in sange este crescut: • apa este atrasa din spatiul interstitial(din muschi si organe) in sange, cu scopul de a dilua salinitatea acestuia • Cand continutul de saruri creste in spatiulextracelular: • excesul de Na este drenat in sange care este filtrat prin rinichi sisarurile si apa sunt excretate prin urina

  26. Rinichii: - sunt responsabili de reglarea nivelului de saruri si apa in organism Cand rinichii functioneaza impropriuse inregistreaza: - acumulare de lichid in spatiulextracelularsau in sange Inima lucreaza mai intenspresiunea sangelui creste(se exercita o presiune mai mare asupra peretilor vaselor de sange) Inima poate slabi datorita extra- travaliului Evitarea sarurilorin hranapoate ajuta la scaderea presiunii sangelui Se poaterealizain 2 moduri: - Prin inlocuireahranei sarate inaltprocesate cu hrana naturala care poate contine niveluri mai mari de K - Prin reducerea asimilarii sarurilor

  27. 2. Implicatiilereninei Niveluri mari de renina predispun la HTA: Cresterea productiei de renina cresterea productiei de angiotensina IIvasoconstrictie;valoricrescute de ADH sialdosteron Aldosteronul – principalul membru al hormonilor mineralocorticoizi Actioneaza la nivelul tubulului distal si ductului de colectare in 2 moduri: • Stimuleazasecretia de H in ductul de colectareregleazaniveleleplasmatice de HCO3−siechilibrulacido-bazic • 2. Crestepermeabilitateamembraneiapicale(luminale) la K si Na si • - activeazapompa Na/K, stimulandhidroliza ATP sifosforilareaacesteiamodificareconformationala cu expunerea Na in exterior reabsorbtia Na (in conjunctie cu anionii de Cl) siapei in sangesi • - secretia de K in urina

  28. Hipopotasemia rezultata insoteste de obicei HTA si poate da nastere la poliurie, nicturie, polidipsie, aritmii cardiace, alcaloza, slabiciune musculara sau paralizie Aldosteronulstimuleaza hipofiza posterioara sa elibereze vasopresina (arginin vasopresina, ADH) ce este formata in hipotalamus si transportata la acest nivel prin intermediul axonilor Vasopresinaare 2 situsuri principale de actiune: - rinichii - vasele de sange

  29. Functiile vasopresinei (v. Fig. anterioara): 1- reglarea volumului lichidului extracelular prin efectele sale asupra manipularii renale a apei desi este si un agent vasoconstrictor (vasopresina) - actioneaza asupra ductului de colectare prin receptorii V2 pentru a creste permeabilitatea la apa (mecanism cAMP dependent) ce determina formarea unor cantitati reduse de urina (actiune antidiuretica - ADH) creste volumul de sange debitul cardiac presiunea arteriala 2- vasoconstrictia: ADH se leaga la receptorii V1 de pe celulele musculare vasculare vasoconstrictia prin calea de semnalizare IP3, care creste presiunea arteriala ! Concentratiile fiziologice de ADH sunt sub domeniul vasoactiv

  30. 3. Rezistenta la insulina Insulina: proprietati vasodilatatoare La indivizii normotensivi: insulina poate stimula activitatea simpatica fara a creste valoarea presiunii arteriale In conditii extreme (sindromul metabolicsausindromul X): activitatea neurala simpatica crescuta poate depasi efectele vasodilatatoare ale insulineideoarece in acestsindrom se dezvoltarezistenta la insulina care esteresponsabila pentru presiunea arteriala crescuta la anumiti pacienti HTAeste o conditie ce este parte a sindromului Xalaturi de obezitate, diabetsiateroscleroza 4. Factori genetici ~30% din cazurile HTA sunt ereditare: -studii pe animale si oameni sustin conceptul ca: -ereditateahipertensiuniiarterialeeste probabil multifactoriala sau ca - o serie de defecte genetice (~50 gene) suntasociate valori crescute ale presiunii arteriale

  31. 5. Varsta • Cu inaintarea in varsta creste numarul fibrelor de colagen din peretele arterelor si arterioleloreledevinmai rigide • ! Elasticitatea redusao crestere in presiunea sangelui • Tratamentul HTA • Modificarea stilului de viata: • reducerea greutatii corporale • exercitiul fizic moderat regulat • - imbunatateste fluxul de sange • - reduce presiunea sangelui • reducerea dietei cu saruri de Na si cresterea dietei cu saruri de K (actioneaza asupra rinichilor pentru a scadea presiunea sangelui) • intreruperea fumatului • consumului de alcool si cafea • = factori care cresc tranzient presiunea sanguina • terapia de relaxare care reduce stresul

  32. 2. Medicatia antihipertensiva: inhibitoriai ACE - antagonisti aireceptorilorangiotensinei II - alfa- si beta-blocante, - substante de blocare a canalelor de Ca - diuretice Hipertensiuneasecundara - are la baza o anomaliepatologica Este responsabila pentru ~5-10% din cazurile de HTA Conditii patologice care detetermina HTA secundara: 1. Stenoza arterei renale (boala renovasculara) Diametrul redus al lumenului arterei renale: - reduce presiunea in arteriolele aferente din rinichi Presiunea arteriolara redusa si perfuzarea redusa a rinichilor stimuleaza eliberarea reninei din rinichicreste concentratia circulanta de angiotensina II si aldosteron Concentratiacrescuta de aldosterondetermina reabsorbtia crescuta de Na si apa crestevolumul de sange

  33. Valorilecrescute de AII: - determina vasoconstrictia sistemica - creste activitatea simpatica - promoveaza hipertrofia cardiaca si vasculara (cand se manifestacronic) Efectul net al acestor mecanisme renale: cresterea volumului de sange creste debitul cardiacsipresiuneaarteriala 2. Boala cronica renala O serie de procese patologice (nefropatia diabetica, glomerulonefrita) pot distruge nefronii rinichii nu mai pot secreta cantitati normale de Na ceea ce conduce la: - retentia de Na si apa - volum crescut de sange - un debit cardiac crescut Aceasta crestere a presiunii arteriale secundar bolii renale:o incercare a rinichiului de a creste perfuzarea renala si restabili filtrarea glomerulara

  34. 3. Stresul • Stresul emotional activarea sistemului nervos simpatic, care: • - determina eliberarea crescuta de NE din nervii simpatici din inima si vasele de sangedebit cardiac si o rezistenta vasculara crescute • - creste valorile circulante de AII • aldosteron • vasopresina • care cresc rezistenta vasculara sistemica • In situatii de stres, medula adrenala secreta o cantitate mai mare de catecolamine (EPI si NE) • Mentinerea prelungita la valori crescute a AII si catecolaminelor poate conduce la hipertrofia cardiaca si vasculara, ambele contribuind la o crestere sustinuta in presiunea sangelui • 4. Apneea din somn (incidenta mare de HT) • pacientii inceteaza repetat sa respire pentru perioade scurte (10-30s), conditie asociata adesea cu obezitatea desi ea poate avea alte cauze: obstructia cailor respiratorii • boli ale SNC

  35. Mecanismul HTApoate fi asociatcu: - activarea SN simpatic - modificarile hormonale asociate cu perioade repetate de apnee indusa de hipoxie si hipercapnee - stresul asociat cu pierderea somnului 5. Preeclampzia Conditie ce se dezvola uneori in timpul celui de-al treilea trimestru de sarcina, care determina HTA datorita volumului crescut de sange si tahicardiei - cauza majora a mortalitatii materne si fetale, ale carei mecanisme vasculare nu sunt complet elucidate ! s-a sugerat ca reducerea perfuzarii uteroplacentale si ischemia/hipoxia secundarerezultatein timpul sarcinii tarzii - pot declansa eliberarea factorilor placentali care conduc la disfunctia celulelor endoteliale si musculare vasculare si, prin aceasta, la: -rezistenta vasculara si presiunea arteriale crescute

  36. 6. Cauzede natură endocrină HTA este numai o faţetă a tabloului clinic general al hiperactivităţii excesive a unor glande a) Hiper- si hipo-tiroidismul Hormonii tiroidieni in excesinduc: - vasoconstrictia sistemica - o crestere in volumul de sange - activitate cardiaca crescuta,toate conducand la HTA HTAdezvoltata de anumiti pacienti cu hipotiroidism poate fi asociata cu: -metabolismul tisular scazut ce reduce eliberarea metabolitilor vasodilatatori, producandu-se astfel: - vasoconstrictie - rezistenta vasculara sistemica crescuta

  37. b) Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) Rezulta din adenomul (50-60%) sau hiperplazia (40-50%) zoneiglomerulare a cortexului suprarenal Valorile circulante crescute de aldosteron retentia renala de Na si apa, astfelincatvolumul de sange si presiunea arteriala cresc Se inregistreaza: - nivelele plasmatice scazute de renina deoarece organismul incearca sa supreseze sistemul renina-angiotensina - excretiarenala de potasiu= crescutahipokalemie c) SindromulCushing Se datoreste producerii in excesde cortizol de catre glandele suprarenalepe o perioadaindelungata Peste 80% dintre pacienti manifesta HTA Cortizolul: estesecretat de cortexulsuprarenalei ca raspuns la ACTHprodus de hipofizasi care esteprodus in exces in S. Cushing !esteconsiderathormonulstresului

  38. d) Feocromocitomul • - tumora neuroendocrina a medulosuprarenalelor sau tesutului extra-adrenal cromafin care esueaza sa involueze dupa nastere • - secretoarede cantitati excesive de catecolamine (EPI si NE)vasoconstrictia sistemica mediata de de alfa-adrenoreceptori - stimularea cardiaca mediata de beta-adrenoreceptori (tahicardie si aritmii) • ambele contribuind la cresterea semnificativa a presiunii arteriale • HTA este o consecinţă majoră a condiţiei, în timp ce în celelalte sindroame subliniate anterior este adesea numai un aspect al tabloului clinic • - de obicei este însoţită de: • -durere de cap devastatoare • - palpitaţii • - un sentiment de teamă • atribute bine cunoscute ale reacţiei de spaimă

  39. Pe măsură ce tumora creşte: - HTA tinde să devină persistentă - nivelul de catecolamine în sângeproduse de tumora devine persistent crescut În cazuri rare se produce: unfeocromacitom produs în exclusivitate de un exces de dopamină Pacienţii prezintă hipotensiune (dopamina este un vasodilatator) Feocromocitoamele= predominant tumori benigne - uneori sunt maligne (~ 10%) şi -pot metastaza în ficat sau plămâni Diagnosticare: - prin masurarea catecolaminelor si metabolitilorlor: - acid vanelilmandelic - metanefrina in plasma si urina

  40. HIPOTENSIUNEA ARTERIALA O presiune a sangelui anormal scazuta (cu minim 20mmHg sub normal) Presiunea normala a sangeluiestevariabila: 90/50 mmHg si 140/90mmHg = Reprezintamai degraba o stare fiziologica decat o boala - asociata adesea cu socul (nu este in mod necesar un indicator al acestuia) !Totusi hipotensiunea poate ameninta viata Cauze si mecanisme: 1. Reducerea volumului de sange (hipovolemia) = cel mai comun mecanism ce poate rezulta din: - hemoragii - ingurcitaresiasimilare insuficiente de fluide - pierderile excesive de fluid (diaree, voma) - folosirea excesiva de diuretice

  41. 2. Debitul cardiac scazut • Determinat de: • - insuficienta cardiaca congestiva • - infarctul miocardic • - bradicardie • ce poate progresa rapid catre socul cardiogenic • 3. Folosirea beta-blocantelor • Determina hipotensiunea prin: • incetinirea ratei cardiace • scaderea capacitatii de pompare a miocardului • 4. Meditatia si/sau ale activitati mental-fiziologice • - au efecte hipotensive temporare

  42. 5. Vasodilatatia excesiva sau constrictia insuficienta a vaselor de rezistenta (in principal arteriole) Hipotensiunea se datoreste: - unei activitati simpatice reduse - uneiactivitatiparasimpatice crescute - conditieipatologice “sepsis” (septicemie) - conditieipatologice de acidoza - folosiriiunor medicamente cu actiunevasodilatatoare: - nitrati - blocante ale canalelor de Ca - inhibitori ai Re AII sau/si aiACE Tratamentul:dependent de cauza Hipotensiunea asimptomatica: nu necesita de obicei tratament Hipotensiunea usoara: adaugare de Na in dieta Hipotensiunea severa (poate conduce la un flux redus de sange la organepana lainsuficienta de organ, chiar moarte):administrare de vasoconstrictoare sistemice 

More Related