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Sémiologie du foie et des voies biliaires (1)

Sémiologie du foie et des voies biliaires (1). 6 février 2008 Pr Dominique ROULOT Unité d’Hépatologie Hopital Avicenne. 1 - Généralités 2 - Sémiologie • Interrogatoire • Examen clinique • Biologie • Imagerie • Elastométrie, Histologie, Endoscopie 3 - Grands syndromes

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Sémiologie du foie et des voies biliaires (1)

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Presentation Transcript

  1. Sémiologie du foie et des voies biliaires (1) 6 février 2008 Pr Dominique ROULOT Unité d’Hépatologie Hopital Avicenne

  2. 1 - Généralités 2 - Sémiologie • Interrogatoire • Examen clinique • Biologie • Imagerie • Elastométrie, Histologie, Endoscopie 3 - Grands syndromes • Insuffisance hépatocellulaire • Ascite • Hypertension portale • Cholestase • Ictère Sémiologie médicale -Foie et voies biliaires

  3. Généralités Agent causal alcool virus des hépatites A, B ± D, C médicaments lithiase biliaire Atteinte aigue chronique => cirrhose hypertension portale cholestase insuffisance hépato-cellulaire ascite ictère

  4. Consommation d’alcool - difficile (sous estimation) +++ - 1 verre = 10 g d’éthanol - consommation excessive ? - signes associés Médicaments - difficile +++ - posologie et nature - chronologie / anomalies Risque de contamination virale - zone d’endémie (VHA, VHB, VHC) - exposition au sang (VHB, VHC) toxicomanie IV, transfusions (sang et dérivés) actes médicaux (endo, chir, dentiste) acupuncture, tatouages, piercing, etc. - exposition sexuelle (VHB) Interrogatoire

  5. Colique hépatique = douleur biliaire distension AIGUE des voies biliaires - obstacle cystique => distension vésicule biliaire - obstacle VBP => distension VB intra-hépatiques caractères - début rapide (< 1 heure) - siège: HCD ou épigastre - irradiation: épaule D, pointe omoplate - durée : qqs heures - fin progressive - nausées, vomissements - gêne et inhibition respiratoire palpation = signe de Murphy++ Interrogatoire

  6. Causes :calcul +++ tumeur, parasite (Asie) NB: ne pas confondre angiocholite cholécystite lithiase biliaire Interrogatoire

  7. Examen du foie palpation (HCD et épigastre) - bord inférieur mousse, ferme, tranchant s’abaisse à l ’inspiration ++ - surface régulière, nodulaire, sensible - reflux hépato-jugulaire percussion (thorax) = bord supérieur (matité) auscultation = souffle => taille normale ligne médio-claviculaire < 10 cm ligne médiane (xyphoïde) < 2 cm => hépatomégalie Examen clinique (1)

  8. Examen clinique (2) • Splénomégalie • Ascite = épanchement péritonéal • < 2 litres = échographie • > 2 litres = clinique matité des flancs mobile et déclive • œdèmes des membres inférieurs

  9. Circulation collatérale cutanée abdominale • porto-cave +++ (signe d’HTP) - dilatation veineuse abdominale médiane ombilico-xyphoïdienne ascendante - dilatation veineuse péri-ombilicale syndrome de Cruveilhier-Baumgarten Examen clinique (3)

  10. Ascite, circulation collatérale

  11. Signes cutanés (d’IHC) • angiomes stellaires +++ artériole sous-cutanée dilatée irradiant du centre vers la périphérie visage, épaules, face antérieure du thorax autre cause : sujet jeune, grossesse (< 5) • érythrose palmaire • ongles blancs • hippocratisme digital Examen clinique (4)

  12. Angiomes stellaires

  13. Encéphalopathie hépatique signe d ’IHC = haute gravité ++ 3 stades: • Stade I - astérixis +++ - bras tendus, mains en extension, doigts écartés - brève interruption du tonus musculaire - bilatéral, asymétrique, asynchrone - autres causes: toxiques, lésions neurologiques ins. rénale et respiratoire évoluées Examen clinique (5)

  14. Examen clinique (6) Encéphalopathie hépatique signe d ’IHC = haute gravité ++ • Stade II astérixis inversion du rythme nycthéméral confusion mentale •Stade III - coma pas de signe de localisation hypertonie extrapyramidale Babinski bilatéral crises convulsives

  15. Activités enzymatiques NB: N fois la limite sup de la normale •Transaminases = cytolyse ALAT (foie) ASAT (muscle strié) ASAT / ALAT > 1 •Phophatases alcalines = cholestase origine osseuse possible 5 ’nucléotidase •Gamma-glutamyl transférase maladie du foie (cholestase ++ ) induction enzymatique (alcool, médicaments) Biologie (1)

  16. Conséquences de la maladie du foie •Bilirubinémie < 17 µmol/l non conjuguée ++ conjuguée •Taux de prothrombine > 70% teste les facteurs I, II, V, VII, X facteurs vitamino-K dépendants II VII X facteur non vitamino-K dépendant V •Electrophorèse des protides albumine > 35-40 g/l gamma-globulines < 15 g/l bloc béta-gamma = IgA Biologie (2)

  17. Echographie - Doppler +++ • Parenchyme: dysmorphie, masse • Voies biliaires vésicule biliaire VB intrahépatiques VBP < 10 mm de diamètre • Vaisseaux V Porte: < 12 mm diamètre perméabilité et sens du flux portal VSH, circulation collatérale • Ascite • Pancréas Imagerie (1)

  18. Autres examens • TDM - IRM • Echoendoscopie • Cholangio-IRM • CPRE • Fibroscan (Elastométrie) Imagerie (2)

  19. Elastométrie (FibroScan®)

  20. • Fibroscopie OGD Varices œsophagiennes (1/3 inférieur) Varices cardio-tubérositaires Gastropathie d’HTP • Histologie PBH transpariétale ou transjugulaire cause (virus, alcool, etc.) conséquence: fibrose => cirrhose Autres examens complémentaires (1)

  21. Biopsies hépatiques transjugulaire transpariétale

  22. Foie normal Espace porte Veine centro-lobulaire

  23. Inflammation portale et fibrose

  24. Cirrhose

  25. • Virologie sérologies biologie moléculaire • Immunologie immunoglobulines G, A, M anticorps anti-tissus (noyau, muscle lisse, mitochondrie) Autres examens complémentaires (2)

  26. Définition manifestations en rapport avec  des fonctions des hépatocytes Etiologies IHC aigue virus A, B ± D ++ médicaments ++ vasculaire (ischémie), alcoolique => Evolution - guérison complète - hép fulminante ou subfulminante - maladie chronique IHC chronique = maladie chronique du foie cirrhose +++ alcool, VHC, VHB, hémochromatose IHC associée à l ’HTP +++ Insuffisance hépatocellulaire (1)

  27. Conséquences = > Manifestations NB: peut-être asymptomatique ++ • Ictère à bilirubine conjuguée Ascite Encéphalopathie astérixis ++ Hypercinésie circulatoire Ins. rénale fonctionnelle (syndrome hépato-rénal) TP abaissé : facteur V ++ Hypoalbuminémie • Angiomes stellaires Amenorrhée - hypogonadisme • Surdosage en médicaments Insuffisance hépatocellulaire (2)

  28. Art. hépatique 1/3 Hypertension portale (1) V. cave inférieure V. sus-hépatique rate V. porte 2/3 Tube digestif

  29. Définition Augmentation de la pression du système porte pression portale ≥ 15 mm Hg gradient porto-cave ≥ 5 mm Hg Etiologies •bloc intra-hépatique +++ cirrhose ++ bilharziose, fibrose hépatique congénitale, etc. •bloc supra-hépatique = obstacle sur le VSH maladie veino-occlusive Budd-Chiari (tumeur, maladie thrombosante) •bloc infra-hépatique = obstruction portale tumeur (CHC ++) maladie thrombosante Hypertension portale (2)

  30. Conséquences => manifestations • Splénomégalie => hypersplénisme (synd. hématologique) thrombopénie, leucopénie, anémie • Voies de dérivations porto-caves - varices oesophagiennes +++ - varices gastriques - gastropathie => hémorragie digestive - circulation collatérale cutanée type porto-cave synd. de Cruveilhier Baumgarten - autres dérivation spléno-rénale varices ectopiques (rectales) Hypertension portale (3)

  31. Varices oesophagiennes

  32. Définition manifestations en rapport avec la diminution ou l’arrêt de la sécrétion biliaire - arrêt de la sécrétion par les hépatocytes - obstacle sur les voies biliaires Etiologies • extra-hépatique = obstacle sur VBP calcul +++ cancer (pancréas surtout) ++ • intra-hépatique tumeur bénigne ou maligne du foie atteinte des voies biliaires intra-hépatiques atteinte hépatocytaire (IHC associée) virus, alcool ++ Cholestase (1)

  33. Conséquences => Manifestations - cholestase biologique +++ Ph. Alcalines et Gamma-GT augmentées cholestase anictérique possible - prurit - ictère à bilirubine conjuguée - selles décolorées Cholestase (2)

  34. •Si obstacle aigu: colique hépatique ++ •Si cholestase prolongée  carences vitaminiques ADEK - TP abaissé facteurs II VII X abaissés facteur V normal corrigé par la vitamine K IV - ostéopénie - trouble de la vision nocturne  hypercholestérolémie et xanthomes  cirrhose biliaire secondaire (IHC, HTP) Cholestase (3)

  35. Sémiologie foie et voies biliaires(2) • Sémiologie d’une ascite • Sémiologie d’un ictère

  36. Les syndromes en Hépatologie Hypertension portale Cholestase Insuffisance hépato-cellulaire Ascite Ictère

  37. Mécanismes de l’ascite Bloc intrahépatique Hypertension Portale Vasodilatation artérielle splanchnique Diminution volume artériel Activation système vasoconstricteur (RA) Rétention d’eau et de sodium

  38. Hypertension circulation veineuse collatérale portale splénomégalie varices oesophagiennes ASCITE Insuffisance angiomes stellaires hépatique érythrose palmaire ongles blancs, hippocratisme ictère encéphalopathie troubles endocriniens

  39. Ascite:diagnostic positif • Circonstances de découverte - Surveillance d’une cirrhose - Augmentation du volume abdominal - Prise de poids rapide - Douleur, ballonnement abdominal - Oedèmes des membres inférieurs ++ - Dyspnée • Examen clinique - Prise de poids - Abdomen distendu, ombilic déplissé - Signe du glaçon - Matité mobile et déclive ++

  40. Ascite, hernie ombilicale

  41. Ascite: diagnostic positif Diagnostic difficile si: - hépatopathie méconnue - minime (<2 litres) asymptomatique  échographie - en cas d’obésité - à différencier d’un globe vésical, d’un kyste ovaire Ponction +++ - biochimie: protides+++, amylase - cytologie-bactériologie lymphocytes, PN germes usuels, BK (direct, cultures) - anatomo-pathologie:cellules tumorales

  42. Ascite: Diagnostic étiologique Protides<30 g/l TRANSSUDAT+++ • Cirrhose+++ (bloc intra-hépatique) - HTP+IHC  rétention hydro-sodée - déclenchée par HD, infection, CHC - chronique (réfractaire  IHC terminale) - complications: infection spontanée dyspnée, hydrothorax hernie ombilicale (rupture) • Autres (anasarque le plus souvent) - dénutrition - syndrome néphrotique - entéropathie exudative • HTP par bloc supra-hépatique: - syndrome de Budd-Chiari aigu ou chronique - maladie veino-occlusive

  43. Ascite: Diagnostic étiologique • Protides>30 g/l EXSUDAT • Ascite tuberculeuse • péritonite,  lymphocytes • autres localisations • Carcinose péritonéale • métastases péritonéales cellules tumorales • tumeur primitive (ovaire, digestive) • Ascite pancréatique • rupture canal dilaté ou faux kyste,  amylase • pancréatite aiguë ou chronique • Ascite cardiaque • insuffisance cardiaque, péricardite • reflux HJ++ • Ascite chylleuse • aspect lactescent, TG et cholestérol • obstacle lymphatique

  44. Principales causes d’ascite HTP cirrhose +++ bloc intra-hépatique hépatite fulminante hépatite aigue alcoolique Transsudat prot <30gr/l mécanique HTP syndrome de Budd-chiari bloc supra-hépatique maladie veino-occlusive ASCITE carcinose ++ atteinte péritonéale tuberculose ++ Exsudat atteinte pancréatique prot >30gr/l inflammatoire ascite chylleuse

  45. DIAGNOSTIC DES ICTERES • • Caractériser l’ictère • - clinique • - biologie: bilirubine totale>50 µmol • - échographie +++ • • Orienter le diagnostic étiologique • - contexte clinique • - type d’hyperbilirubinémie

  46. ICTERE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE  Bilirubine totale  bilirubine libre ou bilirubine conjuguée -hémolyse - cholestase extra-hépatique -syndrome de Gilbert - cholestase intra-hépatique - cytolyse importante - tumeurs hépatiques

  47. DIAGNOSTIC DES ICTERES A BILIRUBINE LIBRE Ictère à bilirubine libre HémolyseSyndrome de Gilbert - anémie -  bilirubine libre <50µmol/l - haptoglobine - GGT, Ph.Alc,transa N - réticulocytes

  48. Diagnostic des ictères a bilirubine conjuguée Ictère ou subictère avec urines foncéesSelles décolorées, prurit (bili conjuguée) Sévérité de l’atteinte hépatique ou biliaire Interrogatoire - Alcool, toxicomanie, transfusion, médicaments, voyages - ATCD biliaires ou néoplasiques - Phase pré-ictère : * prurit, douleur, fièvre * syndrome pseudo-grippal - Mode d’installation de l’ictère

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