Cardiopatía Isquémica

1. Cardiopatía Isquémica

2. Cardiopatía isquémica • Isquemia: interrupción del aporte de oxigeno acompañada de acumulación de metabolitos a consecuencia de un descenso en perfusión. • Las manifestaciones clínicas de insuficiencia coronaria se deben a efectos de isquemia. • Durante isquemia relativa se produce desequilibrio entre requerimientos miocárdicos de O2 y aporte.

7. Isquemia y lesiones miocárdicas • 1935:Tennant y Wiggers mostraron que después de ligar arteria coronaria desaparece la contracción del músculo cardiaco y zona afectada presenta cianosis, dilatación y abombamiento. • En estado basal no existe reserva en riego coronario,toda disminución del 10 a 20% causa disminución porcentual similar en acortamiento de segmentos miocárdicos.

8. Cardiopatía isquémica • Concusión miocárdica: 1970, después de episodio breve de isquemia grave, hay disfunción prolongada, con retorno gradual de actividad contráctil. • Hibernación miocárdica: función miocárdica puede estar crónicamente deprimida como consecuencia de isquemia crónica grave, la misma puede aliviarse rápido con alivio de isquemia.

9. Cardiopatía isquémica • Es muy importante diferenciar entre concusión miocárdica y daño miocárdico irreversible. • Si alteración del trabajo ventricular es causado principalmente por miocardio en concusión pueden ser útiles intervenciones enérgicas diseñadas para revascularización: trombolisis, angioplastía y cirugía.

10. Cardiopatìa isquèmica • Se manifiesta evidencia hemodinàmica de insuf. ventricular izda, cuando contracción cesa en el 20 a 25% del V.Izdo. Con pèrdida del 40% o màs del miocardio ventricular izdo aparece fallo grave de bomba, y si esta pèrdida es aguda, suele presentarse shock cardiogènico mortal o casi mortal.

11. Cardiopatía isquemia Maniobras que aumentan gravedad y magnitud de lesión miocárdica: • Ejercicio • Hipoxemia, anemia, hipotensiòn:sin importar mecanismo, por disminuciòn de aporte de oxìgeno. • Hipoglicemia, hipertermia:aumentan demanda

12. Cardiopatía isquémicasíndromes relacionados • 1) diversas formas de angina de pecho • 2) I.A.M. • 3) muerte súbita cardiaca • 4) cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca congestiva

13. Cardiopatía isquémicaepidemiologìa • Manifestaciones a cualquier edad, pero son más frecuentes en edad avanzada: 60H 70M • Más habitual en hombres que mujeres* • Factores que contribuyen similares a aterosclerosis en general: H.T.A, D.M, tabaquismo, concentraciones elevadas de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.

14. Cardiopatía isquémicafactores que pueden <riesgo • Ejercicio regular: incrementa vascularización miocárdica, disminuyendo riesgo de cardiopatìa. • Consumo moderado de vino tinto*: aumenta concentración de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad. • Dieta adecuada.

15. Cardiopatía isquémicapatogenia • Trastorno fundamental: aterosclerosis crónica grave. • Reducción de 75% o más de luz vascular. • Aparición de síntomas y pronóstico de cardiopatía isquémica, depende de magnitud y gravedad de enfermedad anatómica crónica y de cambios dinámicos de morfología de la placa coronaria

17. Cardiopatía isquémicapatogenia • Cambios agudos de la morfología de placa. • Trombosis de arteria coronaria. • Vaso-espasmo de arteria coronaria

19. Cardiopatía isquémicacambios agudos de placa • Cambios de placa seguidos de trombosis pueden desencadenar isquemia miocárdica que constituye base de síndromes coronarios. • Modificaciones de placa incluyen: fisuras, hemorragia dentro de placa y rotura con embolia de restos ateromatosos hacia vasos distales.

20. Cardiopatía isquémicatrombosis de a. coronaria • Rotura de placa deja expuestos lípidos y colágeno subendotelial, que son trombógenos, y pueden iniciar cascada de agregación plaquetaria, síntesis de trombina y formación de un trombo. • Si trombo sobre placa ocluye por completo se producirá I.M.A. Si es incompleta y dinámica puede presentar angina inestable o arritmia letal con muerte súbita cardiaca

23. Cardiopatía isquémicavasoespasmo de a. coronaria • Suele ocurrir en pacientes con aterosclerosis previa. • Mecanismo no es claro. En sitio donde se rompe placa agregados plaquetarios pueden estimular liberación de mediadores vaso-espásticos. • Disfunción endotelial puede desencadenar vaso-espasmo por disminución de síntesis de factores relajantes producidos por células endoteliales.

24. Angina de pecho • Presencia de dolor torácico intermitente causado por una isquemia miocárdica transitoria y reversible. • Tres formas principales: típica (estable), de Prinzmetal (variante) e inestable. • Un paciente puede presentar más de un patrón de angina.

25. Angina de pecho típica(estable) Dolor precordial episódico, relacionado con ejercicio o alguna otra forma de estrés. Dolor opresivo subesternal, que puede irradiarse al brazo izdo. Se asocia, aunque no siempre con estenosis aterosclerótica fija (75% o +) Dolor se alivia casi siempre con reposo (< demanda) o nitroglicerina.

26. Angina de Prinzmetal(variante) • Aparece en reposo o despierta al paciente de su sueño. • Estudios angiográficos demuestran que se debe a espasmo de a. Coronaria, cerca de placa de ateroma o en vaso normal. • Causa y mecanismo de vasoespasmo no està claro pero responden a administración de vasodilatadores

27. Angina de pecho inestable(angina progresiva) • Se caracteriza por frecuencia creciente del dolor anginoso. • Crisis tienden a aparecer con ejercicio físico cada vez menor, son más intensas y a menudo más prolongadas que episodios de angina estable. • Es preludio de isquemia más grave, potencialmente irreversible (pre-infarto) • Ocasionado por cambios agudos en placa con trombo parcial

31. Infarto del miocardio • Indica el desarrollo de una zona circunscrita de necrosis miocárdica causada por isquemia local. • Causa aislada más frecuente de muerte en países industrializados. • De casos mortales mitad muere antes de llegar a hospital. Riesgo aumenta con edad. • 45-54 años, riesgo es 4 o 5 veces > en H

35. Infarto de miocardiopatogenia • Cualquier forma de arteriopatía coronaria puede causar I.A.M. • Mayor parte se deben a trombosis coronaria. • En muchos casos alteración de placa actúa como nido para formación de trombo. • Vasoespasmo y agregación plaquetaria pueden contribuir a oclusión arterial coronaria

36. Infarto de miocardio • Necrosis miocárdica se inicia en los 20-30 minutos de oclusión. • Región subendocárdica es la peor perfundida de pared ventricular (última en recibir sangre de coronarias epicárdicas y con presiones altas que existen en esta área comprometen perfusiòn). • > vulnerabilidad: I.M, se inicien en este sitio.

37. Infarto del miocardio • I.M inicia en región subendocárdica y luego se extiende en sentido externo a regiones medias y subepicárdica • Suele alcanzar dimensiones máximas en 3 a 6 horas • Administración de trombolíticos (estreptocinasa), puede limitar tamaño del infarto

38. Infarto miocardiolocalización • A.coronaria D.A.I: 40-50% afecta porciones anterior y apical del V.I; dos tercios anteriores de tabique I.V. • A.coronaria D: 30-40%, pared posterior de V.I, tercio posterior de tabique I.V. • A.coronaria circunfleja I: 15-20% pared lateral V.I.

41. Infarto del miocardioextensión Depende de: • Arteria ocluida (segmentos más proximales origina infartos de > tamaño y viceversa) • Grado de circulación colateral en momento de oclusión