病例讨论

病例讨论 第一组：胡延晋张治草朱伟鹏叶艺旺李艳华杨俊芳

病例一 • 简介： • 女性患者，72岁。 • 儿童时期曾因患咽喉肿痛行扁桃体摘除术，以后有膝关节肿痛史。病史分析： • A组乙型溶血性链球菌感染→咽喉炎→扁桃体肿大→切除

病历一 • 患者37年前出现活动后胸闷心悸，在医院就诊，超声心动图诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，未行手术治疗。自服中药治疗，症状好转，但仍有反复，程度轻，数年一次。分析：心功能轻度受损，处于代偿期。

病历一 • 4年前起，胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿、双下肢浮肿。在医院查超声心动图示心功能不全，给予口服地高辛0.125mg Qd，双氢克尿噻25mg Qd，症状好转。此后长期口服地高辛、双氢克尿噻等。分析：慢性左右心衰都有所表现，给予正性肌力药和利尿药后症状有改善。

病历一 • 2年前：胸片：符合风心病改变。超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（42mm) ，左室收缩功能轻度减低（EF：47%），左室舒张功能减低。ECG：房扑给予氨酰心安6.25mg Qd，地高辛0.25mg Qd，安体舒通20mg Qod，治疗后症状缓解。分析：心衰现象已经很严重，并伴有心率加快。

病历一 • 1天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋，仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰，无发热、畏寒，尿量减少，自服硝酸甘油症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸，来院急诊。分析：心衰加重呼吸困难，非感染所致。

病历一 肺水肿 • 1天前体检：双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心界向左扩大，心率132次/分，律齐，心音有力，心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢可凹性水肿（+）。二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄

临床症状总结 • 患者37年前：出现活动后胸闷心悸 • 4年前起：胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿、双下肢浮肿。 • 2年前：再次因胸闷心悸到医院就诊。 • 1天前：活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋，仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰，无发热、畏寒，尿量减少，自服硝酸甘油症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸。二尖瓣面容，颜面及双眼睑轻度浮肿，结膜无水肿、口唇无发绀，未见颈静脉怒张

临床查体总结 • 37年前：超声心动图诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄 • 4年前：在医院查超声心动图示心功能不全 • 2年前：胸片：符合风心病改变。超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（42mm) ，左室收缩功能轻度减低（EF：47%），左室舒张功能减弱 • 1天前：双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心界向左扩大，心率132次/分，律齐，心音有力，心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢可凹性水肿（+）。实验室检查：白细胞 15.3×109/L，中性粒细胞 56%； ECG：房性心动过速；胸片：风湿性心脏病，心衰改变，不除外心包积液；超声心动图：风湿性心脏病，中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左右心房增大、左室收缩功能轻度减低（EF 44%）、主肺动脉增宽、轻度肺动脉高压

发展历程分析 风湿性心脏病→二尖瓣狭窄→左心房压力升高→左心房代偿性肥大→左心房失代偿，血液瘀积→肺淤血，肺水肿→呼吸困难→ 先后出现的类型：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸

发展历程分析 肺淤血严重化→肺动脉压升高→右心室代偿性肥大→失代偿扩张→瓣膜环增大→三尖瓣返流 →右心房负担加重→右心衰竭→体循环静脉淤血

我们的疑问讨论 （1）无少尿→少尿，双眼睑轻度浮肿分析：肾长期血供不足，肾功能不全

我们的疑问讨论 （2）实验室检查：白细胞 15.3×109/L，中性粒细胞 56% 分析：在风心病的活动期，淋巴细胞反应性增多。白细胞总数增多，虽然中性粒细胞绝对数量并未改变，但其相对百分比表现为下降。

我们的疑问讨论 （3）二尖瓣面容面色晦暗，口唇发绀，两颊绀红。提示缺氧。？

结论该患者属于舒张性、低输出量性全心衰竭，左心衰合并右心衰。

心肌重塑

心肌重塑：指心肌细胞肥大和心肌细胞的表型改变。一方面为结构性代偿，一方面加重心衰的进程。心肌重塑：指心肌细胞肥大和心肌细胞的表型改变。一方面为结构性代偿，一方面加重心衰的进程。

心脏泵血功能受损 神经-体液调节机制激活介导因素心肌重塑开始心脏代偿稳定期重塑向有害方面积累神经-体液机制再度激活重塑恶性循环心衰

内皮素（ET）系统 内皮细胞、平滑肌细胞、心肌细胞、成纤维细胞分泌ET 与ET受体结合血管收缩作用促细胞生长和有丝分裂作用直接损伤心肌细胞心肌重构

开发药物 • 选择性ETA受体拮抗剂(BQ123等)、 • 选择性ETB受体拮抗剂(BQ788等) • 非选择性ET受体拮抗剂(PD142893) • ET转化酶抑制剂

心脏泵血功能受损 神经-体液调节机制激活介导因素心肌重塑开始心脏代偿稳定期直接导致因素重塑向有害方面积累神经-体液机制再度激活重塑恶性循环心衰

直接导致因素：氧化应激 使细胞暴露于氧自由基中，导致心肌重塑

开发药物 • 抗氧化剂probucol （小鼠模型）

心脏泵血功能受损 神经-体液调节机制激活介导因素心肌重塑开始心脏代偿稳定期直接导致因素重塑向有害方面积累神经-体液机制再度激活加重因素重塑恶性循环心衰

炎症细胞因子 TNF-α IL-6 加重心肌重塑 RASS激活基质金属蛋白酶-9

恶性循环！ CHF伴有炎症细胞因子增加和抗炎症性细胞因子相对和绝对不足 CHF TNF-α,IL-6 TNF-α,IL-6 CHF 正相关 AngⅡ TNF-α,IL-6 心肌局部TNF-α,iNOS 负相关 TGF-β 心肌重塑中，重度心衰心肌上AT2R JNK途径心肌细胞凋亡，坏死

summary • 内皮素介导心肌重塑 • 氧化应激导致心肌重塑 • 多种因素加重心肌重塑

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